Diabetes Mellitus Tipo II

Diabetes Mellitus Tipo II
MEDICINA

A diabetes é caracterizada por resistência a insulina e deficiência relativa de insulina. Onde pacientes parecem ter uma suscetibilidade reduzida à insulina indicada quando a resistência à insulina, onde pode levar a uma hiperglicemia de jejum e diabetes evidente. Além disso, tendo poucos receptores de insulina, há também, provavelmente, um defeito do pós-receptor. Na evolução da diabetes tipo 2, verificasse o desenvolvimento de deficiência leve e moderada de insulina. O pâncreas secreta insulina normalmente, mas sobram insulina e glicose no sangue e células com pouca glicose. O pâncreas libera muita insulina levando as células β a se deteriorarem. Células β destruídas não têm produção de insulina e o indivíduo passa a ter a necessidade de tomar insulina e medicamentos para aumentar a sensibilidade à insulina.

DISTÚRBIOS METABÓLICOS

A insulina é liberada no pâncreas em duas fases, e pacientes diabéticos podem perdem a liberação inicial muitos na fase aguda de insulina, ou os níveis celulares, a captação de glicose pode diminuir, pelo aumento nos níveis de glicose sanguínea pós-prandial. 

DISTÚRBIO NA SECREÇÃO DE INSULINA PELA CÉLULA Β

No início dessa patologia a secreção de insulina parece ser normal, e os níveis plasmáticos dos hormônios não esta reduzido. Porém ocorre a perda do padrão oscilante e pulsátil normal de secreção de insulina, e a primeira fase rápida de secreção de insulina deflagrada pela glicose apresenta-se atenuada. Em seu conjunto, estas e outras observações sugerem a ocorrência de distúrbios incluem anormalidades das células  β das ilhotas pancreáticas e as ilhotas de Langerhans contendo um acúmulo de tecido fibrótico e amilóide e diminuição da sensibilidade dos tecidos- alvos ao efeito metabólico da insulina. A insulina diminui gradativamente sua concentração de glicose no sangue inibindo a produção hepática de glicose e estimulando a captação e metabolismo da glicose pelo músculo e pelo tecido adiposo.  No diabetes mellitus, o glucagon (cujos níveis estão elevados nos pacientes não tratados) opõe-se ao efeito da insulina sobre o fígado estimulando a glicogeneogênese, apresentando um efeito pequeno sobre a utilização periférica de glicose. A um aumento na produção hepática de glicose, uma diminuição na captação periférica de glicose e uma redução na conversão de glicose pelo fígado. 

RESISTÊNCIA À INSULINA

Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada. Embora não se saiba o que causa o diabetes mellitus tipo 2, sabe-se que neste caso o fator hereditário tem uma importância bem maior do que no diabetes mellitus tipo 1. Também existe uma conexão entre a obesidade e o diabetes mellitus tipo 2, embora a obesidade não leve necessariamente ao diabetes. No caso da diabetes gestacional ocorre a tolerância a glicose,  a diabetes gestacional, a hipertensão ou a hiperlipidemias, geralmente estão  associadas a diabetes mellitus não insulino dependentes.

A resistência á insulina poderia ser um lesão primaria, causando um aumento compensatório da secreção de insulina, que, em última instância, o pâncreas não conseguiria manter. Quando o pâncreas se tornasse “exausto” e não pudesse acompanhar a demanda por insulina talvez por causa do efeito tóxico de proteínas desdobradas, acumuladas no retículo endoplasmático das células β, apareceriam as manifestações clínicas do diabetes. A maior parte da resistência periférica á insulina parece ser provocada por anormalidades nas vias de sinalização que ligam a ativação do receptor com diversos efeitos celulares. As células betas pancreáticas tornam-se “exauridas” e são incapazes de produzir insulina suficiente para impedir uma hiperglicemia mais grave, especialmente após a ingestão de alimentos ricos em carboidratos. Onde trabalhos mostram um defeito nas células pancreáticas e uma redução na sensibilidade tecidual á insulina, sinais antes que a diabetes mellitus esteve presente. Os hormônios produzidos pela gordura (adipocinas), como a resistência á insulina na gordura e no músculo, ou a adiponectina uma proteína com possível atividade sensibilizante á insulina. Alguns pacientes obesos, apesar de apresentarem uma elevada resistência à insulina e níveis de glicose acima do normal na glicose sanguínea após as refeições, nunca desenvolvem diabetes mellitus clinicamente significativo, porem em outros casos, o pâncreas gradativamente se exaure por secretar grandes quantidades de insulina se instalando em diabetes mileto total. O desenvolvimento da resistência insulínica e de um metabolismo alterado da glicose é um processo gradativo, começando pelo excesso de peso e obesidade.  A insulina parece ser provocada por anormalidade nas vias de sinalização que ligam a ativação do receptor com diversos efeitos celulares. A alteração esta relacionada com efeitos tóxicos do acumulo dos lipídios nos tecidos esqueléticos e fígado, com consequência do excesso de peso.

FATORES DE RISCO

Hipertensão

A Hipertensão Arterial, sobre o ponto de vista epidemiológico, é considerada três vezes mais frequente em diabéticos do que na população geral. Nos diabéticos tipo 2, cerca de 40% já são hipertensos á data do diagnósticos.  A localização do tecido adiposo na região abdominal também predispõe a problemas cardiovasculares. Uma forma simples para medir o grau de adiposidade intra-abdominal consiste na razão entre as circunferências da cintura e do quadril: para homens, o risco de desenvolver esse tipo de doença aumenta quando a relação cintura/quadril é acima de 1,0 e, para mulheres, quando essa relação é acima de 0,8. O acometimento microvascular acomete os rins, levando a nefropatia diabética, o sistema vascular sistêmico, entre outros. O envolvimento de grandes vasos, ou seja, o comprometimento macrovascular é essencialmente uma forma acelerada da aterosclerose, sendo responsável pela alta incidência de doenças cardiovasculares, que são responsáveis pelos maiores índices de mortalidade nessa população. 

NEUROPATIAS

A neuropatia diabética é uma complicação comum do diabetes e afeta primeiramente o sistema nervoso sensorial autônomo e o periférico. Onde foram identificadas alterações nos axônios, na bainha de mielina, nas células de Schwann e nos pequenos vasos sanguíneos que circulam os nervos. A patogenia da neuropatia pode ser atribuída a um desmielinização dos nervos, o que está ligado à hipoglicemia. A condução nervosa é rompida quando existem aberrações das bainhas de mielina.  A neuropatia autonômica afeta a função nervosa que controla os vários sistema de órgão, nas suas várias formas de expressão, é subdiagnosticada, sendo a impotência sexual a das mais frequentes e de manifestação mais precoce nos diabéticos de tipo 1 e tipo 2. Deve-se ressaltar que nos diabéticos tipo 2 a impotência sexual resulta frequentemente da neuropatia e aterosclerose (macroangiopatia).

NEFROPATIAS

As evidências sugerem que, logo depois do início do diabetes e, em especial quando os níveis sanguíneos de glicose estão elevados, o mecanismo de filtração renal é estressado, permitindo que as proteínas sanguíneas extravasem para dentro da urina. Em conseqüência disso, a pressão nos vasos sanguíneos do rim aumenta, sendo comumente atribuível aos diabéticos tipo 2.  As alterações estruturais renais relacionadas são caracterizadas por aumento da membrana basal glomerular, espessamento da membrana basal tubular, esclerose mesangial difusa, microaneurismas e arteriosclerose da camada hialina da íntima, produzindo graus variáveis de glomerulosclerose e insuficiência renal. 

CETOACIDOSE DIABÉTICA

A mudança do metabolismo de carboidrato para o metabolismo de lipídios no diabetes aumenta a liberação de cetoácidose que é casada pelo acúmulo excessivo de corpos cetônicos no sangue por deficiência de insulina associado ao excesso de glucagon e principalmente pela elevação dos hormônios como epinefrina, norepinefrina, cortisol e hormônio do crescimento, causando desvios metabólicos como hiperglicemia, cetonemia e cetonuria. O diagnóstico de CAD é de pouca complexidade. A diminuição da consciência e a presença de cetoacidose geralmente são de fácil diferenciação da hipoglicemia num paciente diabético em termos clínicos e laboratoriais (glicemia capilar e detecção de corpos cetônicos na urina). 

PROFILAXIA

A melhor maneira para evitar o desenvolvimento da diabetes Mellitus tipo 2, é o desenvolvimento de hábitos saudáveis, como a prática de atividades físicas regulares, reeducação alimentar e diminuição da ingestão de açucares simples. Em muitos casos o tratamento não medicamentoso é possível, o que faz com que os índices glicêmicos séricos diminuam drasticamente, voltando aos valores normais.

Raul Juarez Ferreira
Biomedico- Supervisor de Estágio do Curso de Biomedicina das Faculdades Integradas do Vale do Iguaçu - UNIGUAÇU Especialista em Bioengenharia - Universidade Estadual do Parana; Especializando em Medicina Tradicional Chinesa - Pontifícia Universidade Católica do Paraná - PUC. Biologo - Universidade Estadual do Parana;
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