Estratégias de Manejo Ventilatòrio no Doente Crítico

Estratégias de Manejo Ventilatòrio no Doente Crítico
FISIOTERAPIA
A ventilação pode alterar profundamente a função cardiovascular através de processos complexos , contraditórios e muitas vezes opostos. Estes processos refletem a interação entre a reserva do miocárdio, a função de bomba, volume sangüíneo circulante, a distribuição do fluxo de sangue, do tônus autonômico, das respostas endocrinológicas, do volume pulmonar, da pressão intratorácica (PIT), e das pressões em torno da circulação. Claramente, a resposta final para o estresse ventilatório é dependente da base cardiovascular.

A PIT diminui durante a inspiração espontânea devido à contração dos músculos respiratórios, enquanto a PIT aumenta durante a inspiração com pressão positiva. Assim, as mudanças na PIT e a demanda metabólica necessária para criar essas variações representam os principais determinantes nas diferenças na resposta hemodinâmica entre a ventilação espontânea e com  pressão positiva.
 
VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA É EXERCÍCIO
Apesar de ventilação normalmente exigir 5% do fornecimento de oxigênio total, em estados de doença pulmonar o trabalho da respiração é aumentada, de tal forma que seu metabolismo pode chegar a 25% do oxigênio total. Se o débito cardíaco também for limitado, o fluxo de sangue para outros órgãos pode ser comprometido, causando hipoperfusão tecidual, disfunção isquêmica, e acidose láctica. A ventilação mecânica diminui o trabalho de respirar, mesmo a ventilação não invasiva com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Os efeitos cardiovasculares resultantes serão o aumento da oferta de oxigênio para outros órgãos, diminuição dos níveis séricos de lactato e aumento da saturação de oxigênio no sangue venoso misto (SvO2). O aumento obrigatório na SvO2 irá resultar em um aumento da PaO2  mesmo se a ventilação mecânica não alterar a relação entre o fluxo de sangue para shunt e o débito cardíaco. Pacientes dependentes de ventilação mecânica podem exibir uma prejudicada performance cardiovascular com sinais de insuficiência cardíaca durante o desmame. A transição da pressão positiva para a espontânea pode estar associada com edema pulmonar, isquemia do miocárdio, taquicardia e isquemia mesentérica. Embora todos os indivíduos possam aumentar o seu débito cardíaco em resposta a um processo de desmame, de acordo com um aumento de demanda metabólica, aqueles que posteriormente não desmamar também mostram uma diminuição da SvO2.

TÔNUS AUTONÔMICO
A insuflação pulmonar provoca mudanças imediatas no tônus autonômico, causando aceleração nos batimentos cardíacos conhecida como arritmia sinusal respiratória, o que implica na perda desta responsividade normal autônoma da arritmia sinusal respiratória é vista na neuropatia diabética. Nos pacientes com SARA, muitas vezes ventilar uma pequena quantidade de pulmão, provoca uma hiperinflação regional de unidades de pulmão aerado que pode desenvolver e conduzir a depressão cardiovascular reflexa. Embora fatores humorais sejam liberados a partir de células endoteliais pulmonares durante a insuflação estas também podem induzir respostas depressoras.
FATORES HUMORAIS
A hiperinsuflação causada pela ventilação com pressão positiva induz a retenção de líquidos devido ao estiramento dos receptores do átrio direito, aumenta a norepinefrina plasmática, aumenta a atividade da renina plasmática e diminui a atividade do peptídeo natriurético atrial. Na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) pacientes que recebem CPAP nasal podem diminuir sua atividade plasmática de peptídeo atrial natriurético inversamente com o aumento do débito cardíaco. A resistência vascular pulmonar aumenta na inflação do pulmão e afeta principalmente a função cardíaca e o débito cardíaco pela alteração da pré e pós-carga do ventrículo direito (VD). Alterações que ocorrem na PIT sem mudanças no volume do pulmão, como uma manobra de Valsalva, não irão alterar a resistência vascular pulmonar (RVP). O volume do pulmão tem que mudar. O mecanismo de como a RVP altera com a ventilação é complexa. Se a Po2 alveolar regional diminui abaixo de 60 mm Hg, o local aumenta o tono vasomotor pulmonar, reduzindo o fluxo local de sangue por um processo conhecido como vasoconstrição hipóxica pulmonar (VHP). Os pacientes com insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, normalmente têm pequenos volumes pulmonares. A restauração do volume pulmonar aos valores normais por manobras de recrutamento e PEEP geralmente reduz RVP  nestes pacientes revertendo a VHP.

A hiperinsuflação passiva comprime os vasos alveolares e aumenta a RVP a hiperinsuflação pode criar hipertensão pulmonar significativa e pode precipitar a falência aguda do VD (cor pulmonale agudo) e isquemia. Assim, a PEEP pode diminuir RVP se inverter a VHP ou pode aumentar a RVP se apenas hiperinsuflar os pulmões.

A VENTILAÇÃO ALTERA A PIT
O coração é uma câmara de pressão dentro de uma câmara de pressão. Portanto, mudanças na PIT irão afetar o gradiente de pressão tanto do retorno venoso sistêmico para o VD e a pós-carga de VE, independente do coração. Um aumento da PIT aumenta a pressão atrial direita e diminui a pressão transmural sistólica do VE o que irá reduzir os gradientes de pressão para o retorno venoso e diminuir o volume de ejeção do VE. A diminuição na PIT irá aumentar o retorno venoso e reduzir a ejeção do VE e aumentar o volume de sangue intratorácico.

Os efeitos hemodinâmicos da ventilação dependem do estado cardiopulmonar do paciente. A VM pode ter efeitos cardiovasculares opostos em pacientes diferentes.
Em condições normais indivíduos sadios ou doentes com hipovolemia (por exemplo, choque hemorrágico, vômitos, diarréia, perda de tônus vasomotor, choque medular) e também em indivíduos que podem ter falência do VD com a intubação e ventilação com pressão positiva pode rapidamente induzir a insuficiência cardiovascular exigindo reposição volêmica maciça.

Em pacientes com ICC a ventilação com pressão positiva não irá prejudicar o débito cardíaco, a menos que a hiperinsuflação também ocorra. Uma vez que a ventilação mecânica também irá diminuir o oxigênio do miocárdio e a demanda global, a função do órgão pode melhorar também.
Da mesma forma, a retirada do suporte ventilatório em pacientes com reserva cardiovascular limitada deve ser feita devagar, pois o aumento da carga sobre o coração pode precipitar uma insuficiência cardíaca e edema pulmonar.

As diferenças na resposta hemodinâmica entre os diferentes modos de suporte ventilatório mecânico em uma pressão total constante das vias aéreas e PEEP pode ser explicada por seus efeitos diferenciais no volume do pulmão e PIT. Se dois diferentes modos de suporte ventilatório induzir mudanças similares na PIT e no esforço ventilatório seus efeitos hemodinâmicos serão também semelhantes, apesar de marcadamente diferentes formas de onda das vias aéreas. O suporte parcial com ventilação mandatória intermitente ou pressão de suporte pode dar respostas hemodinâmicas semelhantes, quando combinados para fornecer volumes correntes similares.

A pressão positiva diminui o volume de sangue intratorácico e a PEEP diminui ainda mais sem alterar o desempenho sistólico do VE. No entanto, como o pulmão e a complacência da parede torácica podem variar muito ao longo do tempo e entre os pacientes com o mesmo diagnóstico, o aumento da pressão das vias aéreas podem não refletir os aumentos na PIT.
O aumento no volume do pulmão e não na pressão das vias aéreas, define o grau de aumento da PIT durante a VM. Se o aumento no volume do pulmão é mantido constante entre as formas de ventilação com pressão positiva, os efeitos hemodinâmicos são semelhantes.

Considerando que a ventilação limitada à pressão, se associado com menor volume corrente, poderá desfrutar de maior débito cardíaco. Importante, durante testes de ventilação espontânea, o grau de hiper-insuflação, determina a redução do débito cardíaco. Na maioria dos casos a diminuição do débito cardíaco pode ser revertida por reposição volêmica. Se o desmpenho cardíaco não aumenta com fluidoterapia, em seguida, outros processos, tais como cor pulmonale, aumento da RVP, tamponamento cardíaco podem estar induzindo este quadro de depressão miocárdica.

Os benefícios cardiovasculares da pressão positiva podem ser visto mediante a retirada de balanços negativos na PIT. Aumentar os níveis de CPAP pode melhorar a função cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca, mas apenas oscilações negativas na PIT são deletérias. CPAP também pode conseguir os mesmos resultados em pacientes com apnéia do sono e insuficiência cardíaca embora os benefícios não parecem ser relacionados às mudanças no padrão  respiratório obstrutivo. CPAP nasal noturno prolongado pode seletivamente melhorar a força muscular respiratória, bem como a função contrátil do VE se o paciente tivesse falência cardíaca preexistente.

Pacientes com DPOC têm um risco aumentado de hiperinsuflação devido ao broncoespasmo, perda da tração radial do parênquima pulmonar ou hiperinsuflação dinâmica (inadequado tempo expiratório). Hiperinsuflação irá comprimir o coração, o aumento da RVP, irá impedir o enchimento do VD. A PEEP intrínseca (hiperinsuflação) modifica a função hemodinâmica semelhante ao PEEP extrínseco. Assim, combinando PEEP intrínseca com a PEEP do ventilador pode reduzir efeito hemodinâmico.

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