Potássio, hipocalemia e hipertensão

Potássio, hipocalemia e hipertensão
FARMACIA
Por Antonio Iñesta

Noventa e oito por cento do potássio total do corpo se localizam intracelularmente e, consequentemente, cerca de 2% do potássio total do corpo está situado no fluido extracelular. A concentração intracelular de potássio (K+) é de 150 mEq/L enquanto que a encontrada no plasma é de aproximadamente de 4,0 mEq/L. Por outro lado, a concentração de sódio dentro das células é notavelmente baixa (aproximadamente 10mEq/L) enquanto que a concentração extracelular é alta (aproximadamente 140 mEq/L).

O gradiente químico de concentração só favoreceria o movimento do potássio fora das células e do sódio dentro das células. Uma poderosa bomba sódio-potássio situada na membrana plasmática das células mantém o grande gradiente de concentração por meio da membrana celular para o sódio e o potássio. Os canais de saída na membrana celular permitem a passagem de uma parte do potássio extracelular ao fluido extracelular prevenindo, assim, a acumulação contínua de potássio dentro das células.

O quociente de potássio intracelular e extracelular define o potencial de membrana, que é o determinante principal da excitabilidade tissular e regula a capacidade do músculo esquelético e cardíaco de conduzir impulsos. Como resultado do papel central do potássio na manutenção do potencial de membrana as disfuncionalidade de tecidos finos excitáveis, como nervos e músculos, é uma das manifestações clínicas mais importantes da hiper e da hipocalemia.

A fonte primária de K+ é a dieta. Diariamente ingere-se entre 40 e 100 mmol de K+. As fontes principais de potássio dietético são alimentos de origem vegetal. As frutas frescas e secas, as verduras frescas, o leite e a carne são as principais fontes de potássio e os alimentos processados e refinados possuem, geralmente, quantidades maiores de sódio (Na+) (e graxa) e menores de potássio (e fibra). Por outro lado, os alimentos não refinados que perderam grande quantidade de água e se tornam concentrados (por exemplo, as frutas secas) são fontes extraordinariamente ricas em potássio.

A forma de preparo e cozimento dos alimentos influi no conteúdo de potássio. As práticas a seguir diminuem fortemente o conteúdo de potássio nos alimentos.

Deixar os alimentos (verduras, hortaliças, batatas descascadas, legumes, etc.) de molho em água durante uma hora

Cocção retirando posteriormente o caldo resultante;

Trocar a água nos legumes, retirando o caldo resultante

Trocar a água nos legumes, refogados e cozidos.

Na ingestão diária de potássio influem fatores regionais, étnicos e socioeconômicos com ampla variação diária, tanto inter com intraindividual. Estudos epidemiológicos e clínicos demonstram que a ingestão de potássio tem um papel importante na regulação da pressão sanguínea tanto na população geral como na população com pressão arterial elevada.

O grande estudo internacional abordando eletrólitos e pressão sanguínea (Intersalt) demonstrou que a ingestão de potássio, medido pelas excreções urinárias de potássio em 24 horas, era um importante determinante independente da pressão arterial da população. Um aumento de 30-45 mmol de ingestão de potássio estava associado a uma redução média na pressão arterial sistólica da população de 2-3 mmHg. Muitos ensaios clínicos demonstraram que o aumento da ingestão de potássio diminui a pressão arterial em pessoas com pressão arterial alta e, em um grau inferior, naqueles com pressão arterial normal.
A maioria destes ensaios utiliza o cloreto de potássio de liberação retardada, que é adequado para estudos duplo cego. No entanto, a melhor forma de aumentar a ingestão de potássio ainda é o aumento no consumo de alimentos ricos em potássio, particularmente frutas frescas e vegetais. Seguem existindo duas áreas de controvérsia sobre a relação entre a ingestão de potássio e a pressão arterial. Uma é: se a ingestão de sódio e potássio, que possuem efeitos opostos sobre a pressão arterial, tem efeitos aditivos quando se aumenta a ingestão de potássio e se reduz a de sódio. O estudo InterSalt demonstrou que a pressão arterial estava diretamente relacionada à ingestão de sódio e relacionada, inversa e independentemente, coma ingestão de potássio.

Alguns ensaios clínicos pequenos indicaram que o aumento na ingestão de potássio provoca menos efeitos sobre a pressão arterial quando a ingestão de sódio é reduzida. Entretanto, as aproximações dietéticas para parar a hipertensão, nas quais o consumo de frutas e vegetais foi aumentada com um aumento consequente na ingestão de potássio de (37 mmol/dia a 71 mmol/dia), demonstraram uma grande redução na pressão arterial apesar da ingestão de sódio estar fixada em uma ingestão baixa (130 mmol/dia). Um estudo recente do mesmo grupo demonstrou claramente o efeito aditivo de aumentar a ingestão de potássio e de reduzir a de sódio.

Outra área de controvérsia é se o cloreto de potássio tem um efeito maior ou menor na pressão arterial que outros sais de potássio. O potássio em frutas e verduras está muito mais presente como fosfato, sulfato, citrato e muitos ânions inorgânicos (incluindo proteínas) do que como cloreto. Entretanto, uma comparação do estudo dietético com ensaios clínicos de cloreto de potássio indica que a redução na pressão arterial, aumentando a ingestão de frutas e vegetais, é similar à obtida quando se aumenta a ingestão de cloreto de potássio.

Concomitantemente à adoção de uma dieta DASH (Abordagem Dietética para Parar a Hipertensão) (que é rica em potássio e demonstrou reduzir a pressão arterial), ocorre um aumento na ingestão de potássio.

A ingestão de potássio pode ter outros efeitos benéficos, independentes de seu efeito sobre a pressão sanguínea, reduzindo, por exemplo, o risco de ictus, prevenindo o desenvolvimento de dano vascular, glomerular e tubular renal, diminuindo a excreção urinária de cálcio, reduzindo a formação de pedras nos rins e reduzindo a desmineralização dos ossos (osteoporose). A hipocalemia é definida como um nível de potássio sérico menor que 3,5 mmol/L (3,5 mEq/L) sendo considerada leve se os níveis séricos se encontram entre 3,1 e 3,4 mmol/L. A incidência de hipocalemia comunicada em pacientes com terapia diurética é ampla (7,2% a 56%) e o período para adquiri-la varia (entre uma semana e mais de um ano). Os fatores (tipo de diurético utilizado, duração de uso, potássio dietético, etc.) tornam quase impossível predizer a progressão de um paciente individual.

O intervalo normal para os valores de K+ é, em si, altamente variável entre laboratórios de análise. O limite mais baixo se situa entre 3,5 e 3,8 mmol/L e o limite superior entre 5,0 e 5,5 mmol/L. Assim, a interpretação do valor apresentado pelo laboratório requer cuidadosa consideração e entender que as condições sob as quais a amostra foi obtida. Por outro lado, os valores do K+ plasmático exibem um ritmo circadiano (a diferença média de pico a vale é de aproximadamente 0,6 mmol/L com os valores mais baixos ocorrendo à noite) e também diminuem devido à insulina liberada em resposta à carga de carboidratos ingerida. Estas são considerações importantes ao avaliar o estado de K+ em pacientes tratados com diuréticos.
Para o paciente ambulatorial a hipocalemia, comumente, está mais relacionada com as perdas corporais. Tais perdas ocorrem tipicamente como resultado de anormalidade renais e/ou gastrointestinais (GI) que podem estar relacionadas com o estado da doença ou com a medicação. Em tais condições, o nível observado de hipocalemia se correlaciona mais intimamente com o tamanho do déficit total corporal. Os sistemas GI e renal influem no equilíbrio externo de K+. As anormalidades GI mais relevantes ao equilíbrio externo de K+ incluem a diarreia e/ou vômito. Os estados diarreicos, normalmente, são acompanhados por perdas significativas de K+ e magnésio (Mg++) com conteúdo de K+ nas fezes chegando a 90 mmol/L. Vomitar é outro transtorno GI marcado pela presença de hipocalemia, ainda que sua origem não seja consequência das perdas GI (o líquido gástrico contém, tipicamente, 10 mmol de K+/L) mas, sim, resultado das perdas renais crescentes de K+ associada à alcalose metabólica.

Os fatores renais que influenciam o balanço de K+ incluem diurese em 24 horas, volume do fluido extracelular, uso de diuréticos, ingestão de Na+, balanço ácido-base, excesso de mineralocorticoides, doença tubular renal e depleção de Mg++. A principal causa de hipocalemia relacionada com medicamentos é a terapia diurética e está diretamente relacionada com a dose de diuréticos assim como com o nível de ingestão dietética de Na+. A ligação da terapia diurética com a hipocalemia é bastante direta a menos que os diuréticos estejam sendo utilizados de forma escondida. Neste caso, pode-se determinar que estes estão sendo utilizados por meio do reconhecimento dos padrões eletrolíticos urinários e plasmáticos observados, caracteristicamente, em tais situações.

Como no caso do K+, o Mg++ é um dos cátions intracelulares e as condições patológicas que causam desequilíbrio em um destes cátions pode ocasionar efeitos sobre o outro.
Perturbações isoladas do K+ não influem, de maneira significativa, sobre a homeostase do Mg++, mas anormalidades no equilíbrio do Mg++ podem estar acompanhadas por depleção secundária de K+, motivo pelo qual a coexistência de déficits dos dois eletrólitos pode conduzir a uma hipocalemia refratária ao tratamento. O National Council on Potassium in Clinical Practice dos EUA (Conselho Nacional sobre o Potássio na Prática Clínica) publicou, em 2000, uma série de diretrizes para a substituição de potássio. Os autores recomendam usar diuréticos tiazídicos somente em doses baixas (por exemplo, 12,5 a 25 mg de hidroclorotiazida) e agregar um diurético poupador de potássio quando sejam necessárias doses mais altas de diuréticos. Para os pacientes com hipertensão assintomática recomendam tentar manter um nível de potássio sérico de, ao menos, 4,0 mmol/L.

Séries de casos demonstram que a hipocalemia subsequente à iniciação da terapia diurética ocorre na maioria dos pacientes em um prazo de duas a oito semanas. Entretanto, não existem estudos disponíveis que predigam, adequadamente, o risco para esta condição complexa e multifatorial. Se deveria determinar o nível se potássio nas primeiras semanas de tratamento para pacientes que tomam diuréticos. A hipocalemia leve (3,1 a 3,4 mmol/L) pode ser transitória, o que leva a considerar a necessidade de repetir a medição antes de iniciar uma complementação de potássio. A restrição dietética de sódio também pode ajudar a conservar o potássio porque diminuiria o volume urinário e a perda consequente de potássio. A frequência com que se devem comprovar os níveis de potássio deve estar norteada pelas condições clínicas subjacentes do paciente e pela ingestão dietética de potássio e sódio.

A escolha do sal de potássio depende das anormalidades associadas. Os sais de cloro são necessários para a correção da hipocalemia secundária às síndromes de depleção de cloretos (volume). Deve-se dar, aos pacientes com hipocalemia e acidose tubular renal, um sal de potássio alcalino (por exemplo, citrato potássico ou bicarbonato potássico). Se a suplementação dietética ou oral de K+ não corrigi a hipocalemia ou não é aceitável para o pacientes se deveria considerar a adição de um diurético poupador de potássio.

É mais adequado administrar os suplementos de potássio de forma oral em doses moderadas em um período de dias ou semanas para obter uma reposição completa do potássio. A aderência do pacientes ao suplemento de potássio pode ser aumentada com regimes terapêuticos que tragam comodidade ao paciente (por exemplo, a prescrição de formulações microencapsuladas que não tem gosto desagradável e poucos efeitos colaterais gastrintestinais). Os regimes terapêuticos de suplementação de potássio deveriam ser os mais simples possíveis para otimizar a aderência ao tratamento. Uma dose de 40 a 100 mmol/dia de potássio em forma oral é suficiente para o tratamento da hipocalemia.

A vantagem de utilizar suplementos de potássio para a prevenção da hipocalemia (por exemplo, no início da terapia diurética) não está completamente demonstrada. O uso de suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio está claramente aconselhada em pacientes com doença cardíaca subjacente (devido ao potencial de arritmias) e em pacientes que recebem digitálicos (devido ao risco de toxicidade aumentada quando ocorre a hipocalemia). Em pacientes com doença hepática avançada, a hipocalemia induzida por diuréticos também deve ser evitada porque pode precipitar encefalopatia metabólica ao aumentar a formação de amoníaco pelos rins.

Fonte: NAFEUM Núcleo de Pesquisa em Atenção Farmacêutica e Estudos de Utilização de Medicamentos - Curso de Farmácia – UNISUL*

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