Trombocitopenias

Trombocitopenias
VETERINARIA
As trombocitopenias são coagulopatias causadas por uma diminuição do número normal de plaquetas estimado para a espécie em questão. As trombocitopenias podem decorrer de deficiências medulares, aumento na destruição, aumento no consumo destas ou ainda aumento de seu sequestro por determinados órgãos.

Os sangramentos espontâneos geralmente ocorrem apenas quando as contagens de plaquetas são inferiores a 50 mil por microlitro (µl) de sangue.

Nas situações em que a medula óssea diminui a produção de plaquetas ocorrem as trombocitopenias hipoplásicas e quando não há mais produção destes componentes do sangue pela medula, diz-se que esta se encontra aplásica. As causas de trombocitopenias hipoplásicas ou aplásicas podem ser:

Tóxicas, devido à administração de drogas mielossupressoras, como fenilbutazona, ciclofosfamida, vincristina, tolbutamida, clorpropamida, clorpromazina, penicilina, tiazidas, estrógenos e cloranfenicol;

Infecções, tais como a erlichiose canina ou a erlichiose eqüina;

Radiação (raio X).
Em outros casos, a medula também diminui a produção de plaquetas porque houve uma substituição dos megacariócitos por outro tipo celular, condição chamada de metaplasia. A metaplasia ocorre em diversos tipos de leucemias, linfoma, mieloma e mielofibrose.

Casos como estes, que ocorrem por acometimento da medula óssea geralmente estarão associados à pancitopenia, porque todos os tipos celulares serão afetados, a não ser nas leucemias e o tipo celular leucêmico.

Outro fenômeno que ocorre na medula óssea é a trombocitopoese ineficaz, ou seja, há produção normal de plaquetas, porém grande parte destas morre antes de alcançar a corrente sanguínea; isto ocorre quando há deficiência de folato (vitamina B12).

Situações mais raras observadas entre as causas de trombocitopenia são a trombocitopenia familiar e a primária. A trombocitopenia familiar é uma condição congênita, de genética recessiva, muito rara nos animais; e a trombocitopenia primária decorre de defeitos intrínsecos da medula óssea que afetem a trombocitopoese.

As trombocitopenias por aumento da destruição das plaquetas geralmente têm origem imunológica, isto é, acontecem pela ação de anticorpos que atacam as plaquetas. Estas trombocitopenias nem sempre estarão acompanhadas por pancitopenia e avaliação da medula óssea será importante, para o tratamento e o prognóstico do animal. Esse tipo de trombocitopenia pode ser causado por:

Administração de drogas capazes de sensibilizar ou destruir a membrana da plaqueta, tais como a quinidina, derivados da sulfa, oxitetraciclina, estreptomicina, eritromicina, penicilina, fenilbutazona e tiazidas;
Pela ação de aloanticorpos antiplaquetas (aloanticorpos são também chamados de isoanticorpos, pois são produzidos contra antígenos provenientes de indivíduos geneticamente diferentes, mas da mesma espécie), que surgem na gestação ou após transfusões sanguíneas incompatíveis;

Pela ação de auto-anticorpos produzidos em doenças imunomediadas como o lúpus eritematoso sistêmico, anemia hemolítica imunomediada e a púrpura trombocitopênica.

Também ocorrem as trombocitopenias por aumento do consumo de plaquetas, situação nas quais é comum que ocorram plaquetas gigantes (megatrombócitos), pois estas representam plaquetas jovens e indicam regeneração medular da linhagem megacariocítica. Entre as causas de trombocitopenias de consumo estão extensas hemorragias; doenças infecciosas hemorrágicas como a leptospirose e a peste suína; trombocitopenias por púrpura trombótica trombocitopênica, síndrome da uremia hemolítica e CID.

Por fim, há ainda as trombocitopenias por elevação do seqüestro das plaquetas, a qual ocorre porque o baço é capaz de armazenar mais do que um terço das plaquetas circulantes, o que ocorre fisiologicamente. Em situações de esplenomegalia, anestesia por barbitúricos, hemoparasitoses, processos hemolíticos e neoplasias, uma maior quantidade de plaquetas é sequestrada pelo baço causando trombocitopenia; o sequestro pode chegar a 75% das plaquetas circulantes.

Outro órgão capaz de armazenar plaquetas e gerar quadros de trombocitopenia é o fígado, que age desta forma em ocasiões de hepatomegalia. Situações de hipotermia, endotoxemia e neoplasias também podem elevar o sequestro de plaquetas e produzir uma trombocitopenia.

O oposto a trombocitopenia, a trombocitose, ou seja, o aumento do número de plaquetas circulantes em relação ao valor de referência da espécie em análise também ocorre. As trombocitoses podem ser primárias ou secundárias, chamadas de reativas. Entre as causas mais específicas de trombocitose estão:

Trombocitose maligna: devido a uma leucemia granulocítica ou megacariocítica;

Trombocitose transitória: devido à mobilização de plaquetas do baço ou do pulmão, especialmente após exercícios;

Trombocitose reativa: decorrente de doenças crônicas, deficiência de ferro, hiperadrenocorticismo, neoplasias ou desordens do trato gastrointestinal ou endócrino.

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