Trombocitopatias

Trombocitopatias
VETERINARIA
Nas trombocitopatias, não é necessário que o número de plaquetas encontre-se alterado, podendo estar tanto normal quanto alterado. Porém, independente da quantidade de plaquetas presentes na circulação, seu funcionamento é falho. As trombocitopatias podem ser congênitas ou adquiridas.

Entre as trombocitopatias congênitas ou primárias, bastante raras, estão:

Trombastenia de Glanzmann, doença congênita, autossômica recessiva, descrita apenas em seres humanos e cães, que se deve a deficiência do receptor GP IIb/IIIa, onde se liga o fibrinogênio.

Deficiência de estoque ou produção de substâncias plaquetárias, como cálcio, FvW, ADP e outras;

Deficiência dos receptores de membrana;

Deficiência do receptor GP IbIX, onde ocorre a ligação do FvW, chamada de síndrome de Bernard-Soulier;

Trombopatia do Basset Hound, que provoca falha na agregação plaquetária;

Síndrome de Chediak-Higashi, a qual prejudica a agregação plaquetária e já foi descrita em bovinos e felinos.  Já as trombocitopatias adquiridas ou secundárias devem-se a distúrbios orgânicos como uremia, disproteinemia (alteração dos níveis séricos das proteínas plasmáticas, que afetam as membranas das plaquetas diminuindo sua aderência), hepatopatias, doenças mieloproliferativas ou leucemias e também certas doenças infecciosas, como a erlichiose.

A uremia causa trombocitopatia, pois nas nefropatias há retenção de derivados do metabolismo da uréia, como ácidos guanidinosuccínicos e ácidos fenólicos, que têm capacidade de diminuir a produção do tromboxano A2 e elevar a produção de prostaciclina I2 levando a um prejuízo na agregação e na adesividade plaquetárias.

A administração de drogas também pode levar a trombocitopatia através de mecanismo semelhante à uremia; estas drogas inibem a ciclooxigenase afetando a produção de tromboxano A2 e acarretando diminuição da agregação plaquetária. Algumas drogas acometem as plaquetas de modo irreversível, exigindo que haja nova produção destas.

Drogas que acometem as plaquetas de modo irreversível incluem o ácido acetilsalicílico e outros antiinflamatórios não-esteroidais. O buprofen, a fenilbutazona e o indomethacin causam inibição da agregação, porém de modo reversível às plaquetas, enquanto sulfonamidas, penicilinas e tranquilizantes prozamínicos causam respostas variáveis.

Entre as doenças mieloproliferativas, é possível que ocorram duas situações. Na primeira, as células em maior número podem ser eritrócitos ou leucócitos e há uma consequente trombocitopenia, por redução do espaço intramedular destinado a megacariocitopoese.

E outra situação é o que ocorre nas leucemias megacariocíticas, quando há um aumento na produção de plaquetas, porém estas são morfologicamente e funcionalmente alteradas.

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