Insuficiência renal aguda (IRA)

Insuficiência renal aguda (IRA)
VETERINARIA

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada por repentina alteração do funcionamento dos rins e pela súbita diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) onde as funções de regulação estão ausentes ou diminuídas. Levando a um rápido aparecimento de anormalidades na composição e volume dos líquidos corporais, traduzido por acúmulo de íons potássio, ácidos, produtos do metabolismo nitrogenado, água e outras substâncias capazes de levar, o animal acometido, a óbito em poucos dias.

De modo geral observam-se alterações na função renal quando 2/3 dos néfrons encontram-se afuncionais.
As alterações mais significativas são a azotemia e a oligúria de evolução rápida que aparecem em animais nos quais se apresentavam até então saudáveis, ou com complicações de afecções subclínicas, crônicas afetando direta e indiretamente os rins, ou mesmo de afecções renais agudas ou crônicas que agudizaram repentinamente.

Na IRA renal oligúrica, os achados laboratoriais mais freqüentes são: fluxo urinário próximo de zero, concentração de sódio na urina bastante elevado, concentração urinária de potássio baixa, osmolalidade da urina semelhante à do plasma, excreção fracionada de sódio (>1 %), relação sódio/potássio urinário > 1, relação uréia/creatinina sérica costuma ser < 40.

Na IRA renal não oligúrica, os achados laboratoriais mais freqüentes são: fluxo urinário elevado, com o ritmo de filtração glomerular baixo, concentração de sódio na urina bastante elevado, concentração urinária de potássio baixa, osmolalidade da urina semelhante à do plasma, excreção fracionada de sódio (>1 %), relação sódio/potássio urinário > 1, relação uréia/creatinina sérica costuma ser < 40.
A sintomatologia depende da causa e da gravidade (área necrosada).

A queda abrupta da filtração glomerular faz com que os catabólitos dos compostos nitrogenados como a uréia acumule no organismo, provocando disfunções em vários órgãos.
Febre ou não, dor lombar, anorexia, prostração, vômitos;
Oligúria ou não;
Desidratação, anemia;
Acúmulo de uréia e creatinina circulante – azotemia.

Na presença de crise urêmica:
Glossite, necrose de bordo de língua, hematêmese, halitose;
Melena;
Bradicardia e arritmias (hiperpotassemia);
Taquipnéia compensatória (acidose metabólica);
Desidratação (no caso de poliúria);
Convulsões.
O diagnóstico é feito baseado no histórico e na anamnese, bem como nos sinais clínicos, apoiado por exames laboratoriais como hemograma, dosagem de uréia, creatinina e EAS (a presença de hemácias na urina indica glomerulonefrite; a presença de cilindros glomerulares de cor castanha e de células epiteliais indica necrose tubular).

É necessário tratar a causa primária, restabelecer diurese, hidratar e aplicar medicamentos como:
Diurético (furosemida ou manitol) se menor que 20ml de urina/kg/dia;
Vasodilatadores renais – dopamina (Revivan R) principalmente se houver oligúria/anúria;
Bicarbonato de sódio (azotemia) VO ou IV 0,5-2mEq/kg;
Gluconato de Ca 10% - 1ml/Kg;
Diálise peritonial ou hemodiálise;
Controlar o potássio sérico;
Evitar dieta protéica;
Administrar vitaminas B e C.

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