Hipersomatotropismo

Hipersomatotropismo
VETERINARIA

O hipersomatotropismo, também chamado de acromegalia ou gigantismo, é uma síndrome causada pela excessiva e crônica secreção do GH. O termo acromegalia refere ao crescimento (megalia) das extremidades (acros) típico desta síndrome. Frente ao excesso de GH ocorre um estímulo contínuo para o crescimento de ossos, cartilagens, tecido conjuntivo e vísceras, levando as síndromes clínicas de gigantismo e acromegalia.


O gigantismo não foi documentado em cães e gatos, mas resulta de uma exposição a excesso de GH durante a infância, enquanto as epífises estão abertas. Nos pacientes com acromegalia, não acontece crescimento longitudinal de ossos longos, mas ossos membranosos como os da face, mandíbula, nariz e vértebras tendem a aumentar de tamanho.


A excessiva secreção de GH costuma estar associada a tumores hipofisários secretores de GH (mais comum em felinos), ou elevadas concentrações endógenas ou exógenas de progestágenos, levando a maior secreção de GH pela glândula mamária (mais comum em cães).


Nas fêmeas caninas, independente da origem do problema levando ao excesso crônico de progesterona (i.e diestros repetidos e prolongados em cadelas idosas, ou administração sequencial de progestágenos como inibidores de estro), os progestágenos induzem a expressão de GH pela glândula mamária.


O GH mamário é estruturalmente idêntico ao GH hipofisário, e fisiologicamente teria um efeito mais local sobre a glândula mamária, preparando-a para a lactação ao fim do diestro.


Filogeneticamente, GH e prolactina são hormônios análogos. Nos felinos a origem do hipersomatotropismo esta mais relacionada à origem do problema em humanos (i.e tumores hipofisários). No entanto, apesar de progestágenos induzirem a síntese de GH pela glândula mamária de felinos, nesta espécie, a produção de GH mamário não chega a atingir níveis sanguíneos a ponto de levar a estados clínicos de acromegalia.


As principais complicações associadas à acromegalia envolvem a intensa resistência à insulina e diabetes mellitus, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca secundária à cardiomiopatia hipertrófica, problemas neurológicos nos casos de compressão do SNC pelo tumor hipofisário e artropatias degenerativas.

Apresentação e sintomas
Em todas as espécies, a acromegalia surge em pacientes de meia-idade a idosos, porém em medicina veterinária observa-se uma predileção sexual muito forte, ao contrário do observado em humanos. Nos gatos, a acromegalia acomete machos em mais de 90% dos casos, ao passo que em cães com acromegalia espontânea 100% são fêmeas.


Os sinais clínicos que primeiro tornam-se evidentes em humanos e que também estão presentes em cães e gatos acromegálicos são: alargamento da mandíbula resultando em prognatismo, aumento no espaço interdental, engrossamento dos acidentes ósseos da cabeça, aumento de volume das patas bem como dos tecidos moles da cabeça e pescoço. A organomegalia e aumento de volume dos tecidos moles levam normalmente a ganho de peso e abaulamento da face e abdômen.


O ganho de peso pode estar evidente mesmo na presença de catabolismo diabético e o engrossamento da pele tende a fazer a mesma tornar-se pregueada na região do pescoço e cabeça. A hipertrofia de órgãos como coração, rins, língua e fígado são típicos em felinos e podem inclusive ser palpáveis.


Em cães, sinais respiratórios (intolerância ao exercício, ofego excessivo e estridores respiratórios) podem tornar-se evidentes em decorrência do aumento de volume dos tecidos da orofaringe.


Este achado é mais raro em gatos, mas sinais respiratórios podem tornar-se evidentes secundários a edema pulmonar e efusão pleural em decorrência de falência cardíaca (cardiomegalia) induzida pelo GH.


Do ponto de vista metabólico, o diabetes mellitus insulinorresistente é comum a cães e gatos, uma vez que o GH apresenta potentes efeitos diabetogênicos, levando a menor sensibilidade periférica à insulina.


Como resultado os animais com hipersomatotropismo podem apresentar graus variados de intolerância a carboidratos, sinais típicos de diabetes (poliúria, polidipsia, polifagia), além de necessidade de elevadas doses de insulina para controle da doença.
Claudicação e dores articulares podem ser comuns secundárias a artropatias degenerativas em pacientes com acromegalia crônica. Clinicamente a doença articular tende a ser bastante grave e incapacitante, sendo resultado do engrossamento das cartilagens articulares e ligamentos, bem como dos ossos, levando a distorção articular. Estes sinais articulares são mais observados em gatos.


Os felinos também são mais acometidos pela cardiomiopatia secundária a cardiomegalia, levando a presença de murmúrios sistólicos, ritmo de galope, e sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ascite, efusão pleural e edema pulmonar).


Sinais neurológicos também só são observados em felinos em decorrência de expansão de tumor hipofisário para o SNC, levando a estupor, convulsões, andar em círculos, mudanças de comportamento e outras anormalidades ao exame neurológico.


A poliúria e polidipsia observada em cães e gatos como um dos sinais mais comuns associados à acromegalia esta associada não só ao estado diabético (que em fêmeas pode ser revertido após a castração e consequente redução dos níveis de progesterona, e assim de GH), mas também é secundário ao aumento de volume renal com consequente maior fluxo sanguíneo e taxa de filtração glomerular.


Apesar disto, felinos podem desenvolver falência renal em decorrência de glomeruloesclerose associado ao diabetes não compensado levando a azotemia, proteinúria e sinais clínicos de IR.


Com relação ao trato reprodutivo, as fêmeas caninas com acromegalia podem apresentar além de nódulos mamários (decorrentes do efeito tumorigênico do GH induzido pela progesterona), alterações endometriais como a HEC, em decorrência da estimulação excessiva da progesterona, mas também do GH, uma vez que alguns autores evidenciaram o IGF-1 como um fator estimulador do desenvolvimento de HEC em cães.


Além destas alterações, fêmeas caninas expostas a progestágenos exógenos podem desenvolver hipoadrenocorticismo secundário, uma vez que estes compostos apresentam efeitos semelhantes aos dos glicocorticoides, e provocam inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando a atrofia bilateral do córtex adrenal. Fêmeas felinas expostas aos progestágenos sintéticos são suscetíveis a esta alteração, apesar de não desenvolverem acromegalia,

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