Insuficiência Renal Crônica - o que é IRC

Insuficiência Renal Crônica - o que é IRC
NUTRICAO
Insuficiência Renal Crônica
 
Thaise Patrício Guedes;
patricioguedes@yahoo.com.br 
               Fabíola Mariana Rolim de Lima;
fabiolafisiot@ig.com.br
               Alana Moura Di Pace;
pacealana@ig.com.br
               Valéria Matos Leitão de Medeiros.
               valerialeitao2@hotmail.com
 
 
RESUMO
 
A Insuficiência Renal Crônica (IRC) caracteriza-se por um estado de disfunção renal persistente e irreversível, comumente devido a um processo patológico lentamente progressivo.Esta pesquisa justifica-se pelo fato da insuficiência renal crônica ser uma doença progressiva, de grande incidência no Brasil, e que, mesmo com os avanços na tecnologia de seu tratamento, o que resulta em reduções significativas nas complicações intradialíticas, ocorrem ainda muitas complicações, que são responsáveis por causar uma considerável taxa de morbidade e, raramente, mortalidade.Através desse trabalho, objetivou-se oferecer informações sobre a IRCidentificando suas formas de tratamento, e as complicações decorrentes dessa patologia, a fim de proporcionar um tratamento mais adequado e assim, melhorar a qualidade de vida de seus portadores.Foi realizada uma pesquisa bibliográfica que é construída partindo-se de materiais já escritos anteriormente, como livros e artigos científicos. A presente pesquisa é do tipo exploratória, que têm como proporcionar maior familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito ou a construir hipóteses. Tem ainda como método de abordagem o dedutivo, que a partir de uma visão geral chega-se a um caso específico. A técnica de pesquisa utilizada foi a documentação indireta, que baseia-se em dados obtidos por outras pessoas, através da pesquisa bibliográfica de livros, revistas e outras publicações. Observou-se que a IRC é uma patologia progressiva que pode apresentar diversas conseqüências prejudiciais ao paciente, o que causa considerável morbidade. É de suma importância que todos os profissionais da área de saúde, que atuam com esses pacientes, tenham um profundo conhecimento da patologia em questão a fim de melhorar o tratamento e a qualidade de vida de seus portadores.
 
PALAVRAS-CHAVE: Insuficiência Renal Crônica. Morbi-mortalidade. Tratamento.
 
 
INTRODUÇÃO
 
A Insuficiência Renal Crônica (IRC) ocorre quando há um estado de disfunção renal persistente e irreversível, comumente devido a um processo patológico lentamente progressivo. Às vezes, o estado crônico de falência renal instala-se rapidamente após uma agressão renal aguda, capaz de deteriorar os rins de forma irreversível.   
Como metodologia têm-se que esta pesquisa é exploratória, proporcionando maior familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito ou a construir hipóteses1. Apresenta como método de abordagem o dedutivo, que a partir de uma visão geral chega-se a um caso específico, e como técnica de pesquisa, a documentação indireta, que baseia-se em dados obtidos por outras pessoas, através da pesquisa bibliográfica de livros, revistas e outras publicações2.
 
ANATOMIA E FUNÇÃO RENAL
 
            Os dois rins acham-se situados junto à parede posterior do abdome, fora da cavidade peritoneal. Cada rim de um adulto pesa cerca de 150 g e tem aproximadamente o tamanho de um punho fechado. A borda medial de cada rim contém uma região endentada (hilo), pelo qual passam a artéria e a veia renais, os vasos linfáticos, o suprimento nervoso e o ureter. O parênquima renal é constituído por duas camadas visivelmente distintas: a cortical, mais externa, e a medular, mais interna. Envolvendo o contorno externo dos rins, encontra-se uma membrana de tecido conjuntivo: a cápsula renal3,4.
            A urina formada no parênquima renal é despejada numa complexa rede de cavidades: os cálices renais menores, os cálices renais maiores e a pelve renal. A camada cortical contém os glomérulos, e, assim é responsável pela depuração do sangue que chega aos rins, dando início à formação do filtrado, precursor da urina. A camada medular é formada macroscopicamente por estruturas cônicas: as pirâmides de Malpighi. As bases destas pirâmides fazem limite com a zona cortical, enquanto seus vértices fazem saliência nos cálices renais. As saliências das pirâmides de Malpighi nos cálices renais são chamadas papilas renais e cada papila renal se abre para um cálice menor4.
            Cada rim é constituído por cerca de um milhão de néfrons, sendo estes a unidade funcional dos rins. O rim não tem a propriedade de regenerar seus néfrons. Após os quarenta anos de idade, o número de néfrons funcionantes usualmente decresce cerca de 10 % a cada dez anos. Pode-se descrever os néfrons como uma estrutura microscópica formada pela associação do corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular, com o sistema tubular, composto pelo túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e finalmente o túbulo coletor. O néfron executa os dois principais processos que envolvem a gênese da urina: a produção do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi e o complexo processamento deste filtrado em seu sistema tubular3,4.
Os rins apresentam função excretória, de regulação do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico e função endócrina, mediada basicamente através da produção de hormônios (eritropoietina e calcitriol). O rim elimina do organismo grande parte das substâncias tóxicas derivadas do metabolismo, principalmente as toxinas resultantes do metabolismo protéico, executando também a função excretória através da filtração glomerular. A taxa de filtração glomerular (TFG) é o parâmetro que quantifica esta função. Seu valor normal está entre 80-140 ml/min, equivalendo a aproximadamente 120 litros de plasma filtrados diariamente. Destes, cerca de 118 litros retornam para o plasma através da reabsorção tubular, e os 2 litros restantes são eliminados como urina4.
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
A Insuficiência Renal Crônica é uma doença progressiva, caracterizada por uma crescente incapacidade do rim em manter níveis normais dos produtos do metabolismo das proteínas e valores normais da pressão arterial e do hematócrito, bem como o equilíbrio àcido-básico5. Como conseqüência haverá elevação das concentrações séricas ou plasmáticas de todos os catabólicos derivados principalmente do metabolismo protéico, tipificados pelo aumento da uréia6.
Quando o nível sérico de creatinina no adulto atinge cerca de 3 mg/dl, e nenhum dos fatores na patogenia da doença renal é reversível, a doença renal tende a evoluir para a Insuficiência Renal Crônica Terminal (IRCT) no decorrer de um período de tempo muito variável (que se estende de alguns anos até vinte a vinte e cinco anos) 5.
O resultado final de múltiplos sinais e sintomas decorrentes da incapacidade renal em manter a homeostasia interna do organismo, uma vez instalada, leva à necessidade de manter um tratamento contínuo para substituir a função renal7.
Não existem dados fidedignos no Brasil sobre a incidência e a prevalência de Insuficiência Renal Crônica Terminal. Baseado no censo realizado pela Sociedade Brasileira de Nefrologia, cerca de 49.000 pacientes encontravam-se em tratamento dialítico no Brasil ao final do ano de 2001. A incidência, ou seja, o número de pacientes que entram em diálise por ano, é estimada em 70 por milhão, o que indicaria uma entrada de 11.900 pacientes novos por ano em tratamento dialítico. Estes dados revelam que no Brasil possivelmente um grande número de pacientes não está sendo identificado a tempo de receber o tratamento indicado8.
            As causas da IRC terminal são bem conhecidas, entretanto, devido à velocidade variável de sua progressão, a prevalência e a freqüência relativa dos diferentes tipos de doença renal crônica não estão bem definidas. Freqüentemente, as doenças sistêmicas afetam e destroem potencialmente os rins, sendo que dois terços dos casos incidentes resultam de diabetes ou de hipertensão5.
            Quanto ao DM, verifica-se o desenvolvimento de IRC em cerca de 30% dos indivíduos com diabetes tipo 1 e tipo 2, com incidência máxima dentro de cerca de quinze anos após a instalação do DM. Os indicadores de desenvolvimento de glomeruloesclerose diabética consistem em hipertensão, controle glicêmico inadequado, microalbumunúria e aparecimento de doença vascular retiniana proliferativa. O fármaco de escolha para pacientes diabéticos com hipertensão e/ou microalbuminúria ou proteinúria fixa consiste num inibidor da enzima conversora de angiotensina ou num bloqueador dos receptores de angiotensina II.                  
            Qualquer idade, sexo ou raça pode ser acometida pela IRC. No Brasil, cerca de 60% dos pacientes com Insuficiência Renal Crônica estão na faixa etária entre trinta e sessenta anos, sendo 15% abaixo dos trinta anos e 25% acima dos sessenta anos. Cerca de 60% são do sexo masculino e 40% do sexo feminino. Em relação à raça, têm-se apenas dados americanos: 60% de brancos, 33% de negros e 7% de outros4.
            Independente da causa primária responsável pela perda de néfrons, alguns deles costumam sobreviver ou sofrer lesão menos grave. Esses néfrons remanescentes adaptam-se e aumentam de tamanho, com acentuado aumento a depuração por néfron5.
            A doença renal pode progredir independentemente da presença do fator causal inicial. Durante a evolução da doença, um número progressivamente menor de néfrons segue funcionando adequadamente. Não se sabe com exatidão como se dá o caráter progressivo6.
            Ocorre hipertrofia glomerular, acentuado aumento do fluxo plasmático glomerular e da taxa de filtração glomerular (TFG) por néfron individual e elevação da pressão capilar. Verifica-se o desenvolvimento de glomeruloesclerose focal nesses glomérulos, que finalmente se tornam não funcionais. Simultaneamente com o desenvolvimento da glomeruloesclerose focal, a proteinúria aumenta de modo acentuado, e ocorre agravamento da hipertensão sistêmica. Outros mecanismos de progressão provavelmente importantes na esclerose dos glomérulos adaptados incluem coagulação glomerular, efeitos hiperlipidêmicos e proliferação das células mesangiais5.
            No desenvolvimento da insuficiência renal, vários mecanismos adaptativos renais e extra-renais permitem ao paciente manter balanço adequado de sódio, água, potássio, cálcio e fósforo. O balanço de sódio, principal determinante do volume extracelular, é conseguido através da redução de sua reabsorção tubular conseqüente ao aumento da filtração por néfron, aumento da velocidade do filtrado, natriurese pressórica e ação dos hormônios aldosterona e peptídeos atriais natriuréticos (ANP). O excesso de água é eliminado pela redução da produção do hormônio antidiurético, reduzindo a formação de aquaporions (canais de água) nas células principais dos túbulos corticais e coletores. Apesar desse estado de equilíbrio, pacientes renais crônicos não suportam sobrecargas agudas de sódio, água e potássio, como indivíduos normais, apresentando edema agudo de pulmão em situação de excesso de ingestão de sódio e água além da hipercalemia com ingestão excessiva de potássio6.
 
TRATAMENTO
 
            Em contraste com outras formas de insuficiência terminal de órgãos, a insuficiência renal é singular pelo fato de dispor de três modalidades de terapia. Além do tratamento etiológico, o tratamento de pacientes com insuficiência renal deve ser centrado no estabelecimento de dieta hipoprotéica e uso de medicamentos6,9.
            Existem evidências de que a hipertensão acelera o declínio da função renal. O tratamento da hipertensão retarda a progressão da doença renal, possivelmente reduzindo a nefrosclerose glomerular e a hipertensão intraglomerular. Para isso, há necessidade de restrição na ingesta de sódio e o uso de drogas para controle da pressão arterial8.
            A restrição de proteínas reduz a formação de uréia e outros produtos tóxicos, reduzindo fatores de progressão e principalmente sintomas urêmicos. Atualmente dispomos de uma mistura para uso oral de cetoácidos e aminoácidos essenciais que substitui quase toda a ingestão protéica, promovendo importante redução da uréia plasmática. Essa redução protéica deve ser acompanhada de adequada ingestão calórica (35 Kcal/Kg/dia) para assegurar balanço nitrogenado neutro ou positivo. É recomendável utilizar-se dos conhecimentos de nutricionista treinado em tratamento de pacientes renais crônicos para se evitar desnutrição. Deve ser iniciado com redução do sal de adição na dieta, restringindo-se a quantidades menores que 5g/dia. O balanço positivo de Na nos hipertensos pode também ser evitado administrando-se diuréticos de alça6.
            Nos primórdios da diálise poderia ser razoável ter como objetivo evitar a morte por hipervolemia ou hiperpotassemia, hoje o tratamento dialítico busca reverter os sintomas urêmicos, reduzir as complicações a longo prazo, diminuir o risco de mortalidade, melhorar a qualidade de vida e promover a reintegração social do paciente10.
            A diálise substitui duas importantes funções renais: a remoção de solutos e a remoção de líquido, mas não substitui a função endócrina, e portanto, não controla distúrbios como o hiperparatireoidismo secundário, a osteodistrofia e a anemia. Na hemodiálise, a remoção de solutos ocorre predominantemente por difusão, que se refere ao movimento de solutos do compartimento sanguíneo para o compartimento de dialisato, através de uma membrana semipermeável4,9.
A diálise pode servir de terapia de suporte durante a fase inicial de preparo para o transplante renal, no pós-operatório imediato, nos casos de rejeição aguda ou de necrose tubular aguda e, nos casos de rejeição crônica, com retorno do paciente para o programa de diálise8.
            A remoção de solutos também pode ocorrer pelo processo de convecção, isto é, o movimento de solutos por fluxo de massa em associação com a remoção de líquido. Embora a transferência de soluto pelo processo de convecção possa não desempenhar um papel dominante na hemodiálise convencional, a convecção tem um papel efetivo na diálise de alto fluxo e na hemofiltração contínua venovenosa (HCVV) 9.
            A remoção de líquido na hemodiálise ocorre pelo processo de ultrafiltração, que durante a diálise a taxa de ultrafiltração é ajustada para obter a perda de líquido desejada. Na maioria das circunstâncias, a remoção de solutos e a remoção de líquido ocorrem simultaneamente. Entretanto, se for efetuada uma ultrafiltração vigorosa durante uma hemodiálise convencional, o paciente queixa-se frequentemente de câimbras musculares, náuseas e vômitos. Além disso, durante a remoção agressiva de líquido, pode ocorrer uma diminuição da resistência vascular sistêmica, com conseqüente queda da pressão arterial10.
            Para que a hemodiálise seja efetuada dentro de um esquema repetido, o acesso à circulação é essencial, e pode ser temporária ou permanente. A necessidade para acesso temporário pode variar de algumas horas a meses. O acesso temporário é estabelecido pela inserção percutânea de um cateter em uma veia de grande porte (jugular interna, femoral, ou subclávia) 9.
            A fístula arteriovenosa (FAV) permite um acesso vascular repetido por meses a anos, que constitui o acesso “padrão ouro” da hemodiálise, envolve a anastomose da artéria radial com a veia cefálica, com a “arterialização” subseqüente das veias superficiais do antebraço, permitindo uma taxa de fluxo sanguíneo de até 400 ml/min. O problema mais freqüente consiste em falha de amadurecimento, sobretudo em pacientes com doença vascular periférica e diabetes. Por conseguinte, é importante evitar qualquer punção venosa no braço não-dominante de todos os pacientes com IRC terminal e planejar a colocação de FAV muito tempo antes da abordagem do paciente para a hemodiálise, visto que a maturação de uma fístula geralmente requer seis a oito semanas. A prescrição de hemodiálise é individualizada de acordo com o biótipo e a ingestão de proteínas do paciente. A uréia é utilizada como marcador substituto da depuração, visto que reflete a eficiência de remoção de pequenas toxinas urêmicas11.
            Diversos estudos sugerem que a DPAC (diálise peritoneal ambulatorial contínua) apresenta taxas de sobrevida comparáveis às da hemodiálise, quando ajustada para a idade do paciente e condições co-mórbidas. A DPAC oferece várias vantagens como: evitar a necessidade de acesso vascular, que representa um grande problema para pacientes diabéticos, crianças de pouca idade e pacientes com doença vascular grave; e poder ser efetuada sem anticoagulação, diminuindo o possível risco de sangramento. Como a diálise peritoneal é um processo lento e contínuo, evita os acentuados desvios hemodinâmicos e osmóticos associados á hemodiálise. Os pacientes podem ser orientados na sua execução em casa, proporcionando-lhes um senso de controle e independência9.
            A diálise peritoneal utiliza a própria membrana peritoneal do indivíduo para a remoção dos produtos de degradação e de líquido. O peritônio é um tecido extremamente vascularizado, contendo capilares de permeabilidade acentuada, e banhado externamente pelo líquido peritoneal. Durante a diálise peritoneal no adulto, são infundidos geralmente, na cavidade peritoneal através de cateter peritoneal, solução de dialisato contendo eletrólitos em concentrações fisiológicas, para corrigir os distúrbios do equilíbrio ácido-básico e dos eletrólitos, e ainda, concentrações variáveis de glicose. As substâncias se difundem do sangue para a cavidade peritoneal, através do peritônio. Depois de um tempo específico de permanência, necessário para a difusão das substâncias do plasma para o líquido peritoneal, que varia de três a seis horas por troca, o líquido é drenado e o processo é repetido4,9
            Ocorreram vários avanços na tecnologia do tratamento de diálise, resultando em reduções significativas nas complicações intradialíticas. Entretanto, estas complicações, ainda causam considerável morbidade e, raramente, mortalidade12.
Com a instalação da hipotensão, os pacientes se queixam de tontura, sensações de “cabeça no ar” ou náuseas, outros relatam cãibras. Em alguns pacientes não há sintomas até que a pressão arterial caia a níveis extremamente baixos, por essa razão a pressão arterial deve ser monitorizada regularmente durante as sessões de hemodiálise11.
            Conforme os autores supracitados, as causas mais comuns de hipotensão durante a hemodiálise estão relacionados à excessiva redução no volume sanguíneo; relacionadas à perda da vasoconstrição; relacionadas à fatores cardíacos. Já as causas incomuns, referem-se ao tamponamento pericárdico, infarto do miocárdio, hemorragia oculta, sepse, arritmia, reação do dialisador, hemólise e embolia gasosa.
            Com tantas causas possíveis envolvidas com o aparecimento da hipotensão, não chega a surpreender que a incidência de hipotensão sintomática chegue a alcançar 15 a 50% das sessões de diálise10. Neste caso, o tratamento consiste em colocar o paciente na posição de Trendelenburg, interromper a ultrafiltração e administrar salina isotônica, inicialmente, 200 ml. Algumas vezes, a ultrafiltração pode ser reiniciada logo que os sinais vitais tenham se estabilizado11.
            O aparecimento de cãibras musculares durante a hemodiálise não apresenta patogenia conhecida. A fisiopatologia é semelhante à da hipotensão na medida em que parecem decorrer, principalmente, de hipoperfusão da musculatura. Os episódios de cãibras podem ser tratados com estiramento passivo da musculatura afetada e soluções hiperosmolares de glicose a 50%, NaCl a 20% ou manitol a 25%. Cãibras recorrentes ou que ocorrem fora da sessão de diálise, uma vez excluído que o paciente se encontre abaixo do peso seco, podem ser manuseadas com quinina ou vitamina E12.
            A síndrome das pernas inquietas é uma queixa subjetiva de muitos pacientes em diálise. Esta síndrome consiste em uma sensação irritante e profunda nos músculos dos membros inferiores, especialmente na musculatura da panturrilha, aparece tipicamente durante o repouso, com alívio somente com a movimentação das pernas10.
            Náuseas e vômitos ocorrem em mais de 10% dos tratamentos dialíticos, sendo multifatorial e a maioria dos episódios é relacionada com hipotensão. Como tratamento deve-se cuidar da hipotensão, se estiver associada; se os sintomas persistirem, um antiemético deve ser administrado12.
            A cefaléia é um sintoma comum e sua causa é desconhecida, podendo surgir como manifestação de síndrome do desequilíbrio. Em pacientes que ingerem café com freqüência, a cefaléia pode ser uma manifestação da abstinência da cafeína, uma vez que a concentração sérica dessa substância é agudamente reduzida durante a diálise11.
            A dor torácica leve, frequentemente associada com leve dor lombar ocorre em 1 a 4% dos tratamentos dialíticos, tendo como causa desconhecida. A ocorrência de angina durante a diálise é comum, e a angina bem como inúmeras outras causas possíveis de dor torácica devem ser consideradas no diagnóstico diferencial10.
            O prurido é um problema comum entre pacientes em diálise e algumas vezes piora durante a sessão. Prurido que surge somente durante a hemodiálise, especialmente se acompanhado por outros sintomas alérgicos, pode ser uma manifestação de hipersensibilidade em baixo grau ao capilar ou a componentes do circuito sanguíneo, e está relacionado à xeratodermia observada nessa população, e também, freqüente em pacientes com elevado produto cálcio e fósforo12.
            A hipertensão é considerada uma das maiores causas de morbidade e mortalidade em pacientes em diálise. A patogênese da hipertensão em pacientes com IRC é complexa e provavelmente multifatorial e envolve o estado volêmico, a ingestão de sal e o sistema nervoso simpático11. A gênese desta complicação é provavelmente devido ao aumento da liberação de renina e angiotensina II estimulada pela hipovolemia transitória. Estes pacientes têm uma grande resposta vasoconstrictora à angiotensina II, levando à hipertensão4.
            A embolia gasosa é uma situação rara, mas de emergência, na qual ocorre a passagem de ar através dos capilares pulmonares e o ventrículo esquerdo, resultando em embolização do ar para artérias do cérebro e coração, com disfunção neurológica e cardíacas agudas. Pode decorrer de uma falha humana ou no equipamento. Os novos equipamentos de diálise possuem detector de ar ligado a um dispositivo que automaticamente “clampeia” a linha venosa e desliga a bomba de sangue se for detectado ar12,10.
A hemólise durante a hemodiálise pode decorrer de superaquecimento do banho de diálise, distúrbios osmolares, problemas mecânicos e, ainda, da presença de compostos na água utilizada para diálise. A hemólise mecânica, quase sempre, é ocasionada por estrangulamentos ou dobras nas linhas de sangue não raramente adquiridos durante a estocagem das mesmas após o reuso ou por linhas de má qualidade11.
            Os sintomas da hemólise são dor lombar, opressão torácica e dificuldade em respirar. Se a hemólise maciça não for detectada precocemente, pode ocorrer hipercalemia devido à liberação de potássio dos eritrócitos hemolisados, levando à fraqueza muscular, a alterações eletrocardiográficas e à parada cardíaca. Além dos problemas relacionados ao evento hemolítico agudo, as complicações como pancreatite aguda foram relatadas a médio prazo após a resolução inicial do quadro12.
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS
 
A partir do exposto, observou-se que a insuficiência renal crônica é uma patologia progressiva que pode apresentar diversas conseqüências prejudiciais ao paciente, o que causa considerável morbidade.
Sendo assim, é de suma importância que todos os profissionais da área de saúde, que atuam com esses pacientes, tenham um profundo conhecimento da patologia em questão a fim de melhorar o tratamento e a qualidade de vida de seus portadores.
 
REFERÊNCIAS
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7. MURUSSI, Márcia. et al. Diabetic nefhropathy in type 2 diabetes mellitus: risk factors and prevention.Arq Bras Endocrinol Metab. São Paulo, v.47, n.3, 2003. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004273020030003 0000&lng=&nrm=iso> Acessado em: 31 abril de 2006.
 
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11. BREGMAN, H. ; DAUGIRDAS, J. T. ; ING, T. S. Complicações durante a hemodiálise. In: BLAKE, P. G. ; DAUGIRDAS, J. T. ; ING, T. S. Manual de Diálise. 3. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2003. p.151-172.
 
12. CANZIANI, M. E. F.; GONÇALVES, E.; NADALETTO, M. A. J. Complicações dialíticas. In: AJZEN, H.; SCHOR, N. Nefrologia: guia de medicina ambulatorial. São Paulo: Manole, 2002. p.211-227.
 
 
 
  
 
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