Fisiologia Geral: Coagulação do sangue

Fisiologia Geral: Coagulação do sangue
FARMACIA

O organismo conta com um mecanismo vital contra as perdas excessivas de sangue denominado coagulação que auxilia na interrupção das hemorragias, fechando os vasos sanguíneos abertos e, portanto, impedindo que o sangue extravase. Desde que os organismos estão sujeitos a sofrer traumatismos que podem romper vasos sanguíneos, o mecanismo de coagulação pode ser considerado como um fator de defesa natural.


Por outro lado, quando ocorrem perturbações no mecanismo da coagulação, mesmo lesões pequenas como um corte superficial em um dedo ou uma simples extração dentária podem provocar sangramentos intensos que duram horas ou dias, chegando a comprometer seriamente a vida do indivíduo.


Esses distúrbios no mecanismo de coagulação poderão ocorrer de forma inversa, ou seja, provocando coagulação anormal no interior dos vasos sanguíneos (trombose), fechando-os. Consequentemente, os tecidos servidos pelos vasos sanguíneos fechados sofrem falta de irrigação sanguínea e acabam por apresentar necrose tissular (morte do tecido).


Outra possibilidade é a de o coágulo, ou parte dele, destacar-se do local de sua formação, indo obstruir vasos sanguíneos situados em regiões mais distantes do organismo (fenômeno que caracteriza a chamada embolia), provocando nesses locais distúrbios circulatórios que, frequentemente, levam o doente à morte.


Normalmente, o sangue em circulação é líquido, coagulando-se somente quando transborda dos vasos sanguíneos.
A fluidez do sangue no organismo depende das propriedades físicas especiais do endotélio vascular (camada celular que reveste o interior dos vasos), da velocidade do fluxo sanguíneo, do número de células sanguíneas e da presença de anticoagulantes naturais, como a heparina, por exemplo.


Quando retirado do interior dos vasos, o sangue perde rapidamente sua fluidez, tornando-se inicialmente viscoso e adquirindo gradativamente consistência gelatinosa. Se uma pequena quantidade de sangue extravasar, em pouco tempo haverá formação de um coágulo semissólido.
De maneira simplificada, admite-se que o mecanismo de coagulação do sangue consiste em uma extensa reação em cadeia, na qual interferem diversas substâncias sanguíneas e celulares que agem umas sobre as outras, levando à formação de uma proteína especial, a fibrina, responsável final pelo processo de coagulação.


Apesar de o mecanismo da coagulação não ser completamente conhecido, existe uma teoria bastante difundida que atribuem à coagulação a ação de doze fatores, indicados em algarismos romanos por convenção internacional.

A fase final da coagulação é determinada pela formação de fibrina, que se deposita sob a forma de um emaranhado de fios microscópicos, os quais acabam por aprisionar completamente as células sanguíneas. Os fios recém-formados aderem uns aos outros, às células do sangue, aos tecidos e à superfície alterada do revestimento interno dos vasos, formando-se o coágulo. O sangue extravasado transforma-se em uma massa gelatinosa, interrompendo a hemorragia. No entanto, esse é o final do processo de coagulação, então para a formação de fibrina será necessário que todos os outros fatores tenham exercido sua atividade.


A fibrina resulta da transformação do fibrinogênio, proteína diluída no plasma (parte líquida do sangue) sanguíneo. Mas para que o fibrinogênio transforme-se, é necessária a intervenção da tromba que, por sua vez, é o resultado da transformação da protrombina, uma proteína (globulina) formada no ligado.


A responsável pela transformação da protrombina é a tromboplastina, substância presente nos tecidos e no interior das plaquetas (pequenos fragmentos celulares que se originam de grandes células da medula vermelha dos ossos, os megacariócitos). Quando a tromboplastina é liberada, inicia-se o processo de coagulação. Quando o sangue sai dos vasos sanguíneos, por meio de algum ferimento, as plaquetas aglutinam-se, libertando a tromboplastina. Por outro lado, quando os tecidos também são atingidos pelo traumatismo, liberam a mesma substância.


Essa liberação de tromboplastina sofre a interferência do fator íons-cálcio, fator anti-hemofílico A e fator anti-hemofílico B. É o início da reação em cadeia. É por esse motivo que, quando se prende o dedo em uma porta, por exemplo, o sangue poderá coagular mesmo por baixo da pele. Os tecidos lesados liberam a tromboplastina, que vai agir sobre a protrombina e assim por diante, desencadeando a coagulação do sangue. Como a formação de protrombina é realizada no fígado, quando esse órgão encontra-se lesado por alguma afecção grave, sua produção é reduzida. Além disso, sua formação depende de um suprimento e absorção adequados de vitamina K. Nos casos de doenças graves do fígado ou de carência de vitamina K, existe uma falta relativa de protrombina e, portanto, forte tendência a hemorragias. A transformação da protrombina em trombina pela tromboplastina depende basicamente da participação dos íons-cálcio e é acelerada pela presença do fator pró-acelerina (fator acelerador).

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