Tratamento para a falta de ferro no organismo

Tratamento para a falta de ferro no organismo
MEDICINA

O tratamento consiste na administração oral ou parenteral de vitamina B12 (cianocobalamina) em doses suficientes para preencher as reservas e suprir as necessidades diárias. A toxicidade é nula, pois é hidrossolúvel e todo excesso é excretado.
Infecções podem interferir com a resposta ao tratamento.

As transfusões podem ser necessárias se o quadro clínico exigir imediata melhora da anemia. A maioria dos pacientes, entretanto, está adaptada à anemia e pode ser tratada apenas com vitamina B12.

Imediatamente após a primeira dose há uma melhora do estado geral, provocando uma notável sensação de bem-estar. A eritropoese megaloblástica converte-se em normoblástica 12 horas após a primeira injeção, reticulocitose aparece em torno do quarto dia, com pico entre o quinto e o décimo. A hemoglobina normaliza-se em um a dois meses. As contagens de leucócitos e plaquetas normalizam-se rapidamente, mas os neutrófilos hipersegmentados persistem por 10 a14 dias. A bilirrubina, o ferro sérico e a desidrogenase láctica caem rapidamente.

A vitamina B12 profilática deve ser instituída em todos os pacientes após gastrectomia total ou ressecção do íleo terminal. Após gastrectomia parcial, os pacientes devem ser monitorizados para anemia e sinais laboratoriais de falta de vitamina B12.

O ácido fólico é administrado oralmente na dose de 1 a 5 mg/dia. Nessa dose há resposta até em pacientes com má absorção. As gestantes devem receber complementação de 1 mg/dia de ácido fólico. Gestantes sob risco de falta de vitamina B12, como vegetarianas restritas, devem receber também 1.000 µg de vitamina B12 IM cada trimestre.

A deficiência de ferro é um dos problemas crônicos mais comuns na espécie humana.

A deficiência de ferro apresenta três estágios:

Depleção de ferro: diminuição ou ausência das reservas de ferro (ferritina)
Deficiência de ferro: ferritina baixa, baixa do ferro sérico e da saturação da transferrina.
Anemia ferropriva: ferritina baixa, baixa do ferro sérico e da saturação da transferrina e baixa da hemoglobina.

Perda crônica de sangue: sangramentos costumam ser a causa mais comum de deficiência de ferro. A perda crônica de sangue pode ocorrer no trato gastrintestinal, no trato respiratório ou geniturinário.

Gravidez e amamentação: A perda de ferro para o feto e a placenta é da ordem de 900 mg. A lactação gera uma perda de 30 mg/mês.

Dieta carente em ferro: A deficiência em lactentes é comum porque o leite é pobre em ferro e as necessidades são altas para suprir o crescimento rápido, em crianças maiores, a dieta inapropriada, somada a espoliação por parasitas intestinais e/ou sangramento por lesões gastrintestinais são as causas usuais.

Má absorção de ferro: as síndromes de má absorção diminuem a absorção do ferro. Após gastrectomia subtotal há má absorção de ferro em 50% dos pacientes por causa do trânsito gastrintestinal acelerado e pelo desvio dos alimentos pela anastomose, fora da zona duodenal de máxima absorção. O ferro medicinal, entretanto, persiste bem absorvido. Na anemia pós-gastrectomia pode haver indício de sangramento por úlcera(s) na anastomose.

Patogênese
Redução da síntese de hemoglobina, causando uma eritropoese defeituosa, pela falta de ferro interferindo na síntese do heme.

Diminuição de atividade das enzimas que contêm ferro, como os citocromos e a desidrogenase succínica. Disfunção neurológica, com baixa do desempenho intelectual, parestesias. Atrofia da mucosa oral e gastrintestinal. Redução da secreção gástrica de ácido, às vezes, de modo irreversível.

Com a hemoglobinização comprometida e a oxigenação dos tecidos sendo inadequada, as células justaglomerulares do rim sensíveis à baixa na tensão de oxigênio, produzem eritropoetina, para estimular os precursores eritróides na medula óssea.

Aumentando a produção, como o departamento de reprodução está normal ocorrerá um aumento das mitoses e presença de células microcíticas, mas como há deficiência de ferro e conseqüentemente de hemoglobina, no compartimento de maturação haverá uma hemoglobinização anormal levando a presença de eritrócitos hipocrômicos.

Os pacientes apresentam os sintomas gerais de anemia. Os níveis de hemoglobina e a severidade dos sintomas têm pouca correlação. A irritabilidade e a dor de cabeça são usuais. Palidez, língua lisa e vermelha, estomatite e hemorragia/exsudatos retinianos (na anemia severa).

As crianças podem mostrar-se desatentas, com pouca resposta aos estímulos sensoriais, com retardo do desenvolvimento intelectual, do comportamento e do crescimento.

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