Deficiência de Vitamina B12 na Dieta

Deficiência de Vitamina B12 na Dieta
MEDICINA

É rara, só acontecendo em vegetarianos restritos, aqueles que também evitam ovos e derivados do leite na alimentação. Os filhos de mães vegetarianas restritas podem ter deficiência de vitamina B12.

Refere-se à megaloblastose súbita da hematopoese medular. Há trombocitopenia e/ou neutropenia de rápida progressão, mas o nível de hemoglobina mantém-se pela longa sobrevida eritróide, e a anemia, se houver, é tardia.

A causa mais comum é a anestesia com óxido nitroso, que destrói a metilcobalamina, causando deficiência de vitamina B12. A medula torna-se megaloblástica em 12 a 24 horas. Os neutrófilos hipersegmentados aparecem no sangue após cinco dias. Os níveis séricos de vitamina B12 estão baixos na maioria dos pacientes, mas podem estar normais. O efeito do óxido nitroso desaparece em poucos dias. A administração de ácido fólico ou de vitamina B12 acelera a recuperação.

A anemia megaloblástica aguda pode ocorrer em pacientes graves, em unidades de tratamento intensivo, em pacientes que receberam grandes volumes transfusionais, em pacientes em diálise ou sob nutrição parenteral total, ou recebendo drogas antagonistas do ácido fólico. O diagnóstico é feito pelo achado de medula megaloblástica ao mielograma. É tratada com ácido fólico e vitamina B12 parenteral.

Algumas drogas que causam anemia megaloblástica:
Antifolatos:
Metotrexato, aminopterin, são inibidores potentes da diidrofolato redutase.
Pirimetamina, trimetoprim, sulfassalazina, mais fracos que os anteriores.
Análogos da purina: Aciclovir em altas doses causa megaloblastose.
Análogos da pirimidina: Zidovudina (AZT) tem como principal efeito colateral a anemia megaloblástica.
Inibidores da ribonucleotídio redutase: Hidroxiuréia causa megaloblastose acentuada rapidamente após o início do tratamento, possui reversão rápida após a sua suspensão.
Anticonvulsivantes: Fenobarbital, fenitoína, podem causar megaloblastose ocasionalmente.

A má absorção de vitamina B12, na presença de fator intrínseco normal, ocorre num distúrbio genético da infância. Há albuminúria associada. A anemia surge antes dos dois anos. Trata-se com cobalamina parenteral.

A deficiência congênita de fator intrínseco é um distúrbio autossômico recessivo, no qual as células parietais não produzem fator intrínseco, Os sinais da doença surgem entre 6 e 24 meses de idade. Trata-se com cobalamina parenteral.

A deficiência de transcobalamina II é um distúrbio autossômico recessivo que causa anemia megaloblástica na primeira infância. A dosagem sérica de vitamina B12 é normal, mas há grave deficiência tecidual porque a transcobalamina II é mediadora do transporte de cobalamina aos tecidos.

O diagnóstico é feito pela dosagem da transcobalamina II sérica. É tratada com altas doses parenterais de cobalamina, que superam o bloqueio no transporte.

A anemia perniciosa juvenil verdadeira é uma doença extremamente rara; geralmente surgindo na adolescência. O diagnóstico e o tratamento são idênticos aos da doença do adulto.

Por causa do possível desenvolvimento de complicações neurológicas nos pacientes com deficiência de vitamina B12 não-tratados, é importante avaliar todos os pacientes com anemia macrocítica para a deficiência de ambas as vitaminas.

A deficiência de ácido fólico responde a doses fisiológicas de ácido fólico (200 µg/dia). A deficiência de vitamina B12 também costuma responder ao ácido fólico, mas só em doses farmacológicas (5 mg/dia). Por causa das complicações neurológicas da falta de vitamina B12, que podem surgir ou piorar pelo tratamento com ácido fólico, a administração deste nunca pode ser usada como teste terapêutico.

A insuficiência na dieta é a principal causa de deficiência de ácido fólico. As reservas são pequenas, e a deficiência surge rapidamente.

Outro fator importante é o álcool que diminui a absorção e o nível sérico de folatos e acelera a aparição de anemia megaloblástica em pacientes com deficiência recente de folatos.

Em anemia megaloblástica com evidências laboratoriais de falta de folatos, uma resposta completa deve ser obtida com doses fisiológicas de ácido fálico. Se houver limitações prováveis à absorção, o uso deve ser parenteral.

O nível sérico está diminuído quando há deficiência, mas uma diminuição pode simplesmente decorrer de baixa da ingestão por alguns dias antes do teste.

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