O local exato da origem dos sons da respiração ainda é incerto. Parece não haver dúvida de que os componentes da boca e da laringe não participam da formação desses sons. O consenso atual é que o murmúrio vesicular parece ter origem periférica, embora a contribuição de uma fonte central não possa ser excluída.
Como é produzido o som?
Acredita-se que o murmúrio é gerado, provavelmente, em vias aéreas mais periféricas que os brônquios fonte e mais centrais que os bronquíolos respiratórios ou alvéolos. Nos bronquíolos respiratórios ou alvéolos, a distribuição do ar ocorre por difusão e, portanto, não gera som. A inspiração tem origem mais periférica, e a expiração, pelo menos em parte tem origem mais central. O murmúrio vesicular depende da ventilação pulmonar regional.
A alteração mais frequente do murmúrio vesicular é a diminuição da intensidade, que pode ocorrer em presença da ventilação pulmonar diminuída e de barreiras à transmissão do som (derrame pleural). Quando essas alterações são muito intensas, o murmúrio vesicular encontra-se abolido. Não existe aumento patológico do murmúrio vesicular.
Acredita-se que o som bronquial seja proveniente de vias aéreas mais centrais que aquelas que dão origem ao murmúrio vesicular. O nível das vias aéreas envolvidas na gênese de cada um dos sons mencionados não está ainda estabelecido, e é possível que vias aéreas da mesma geração participem da formação dos dois sons.
Quando é possivel ouvir o som bronquial?
Nos indivíduos normais o som bronquial somente é audível sobre a área de projeção da traqueia. Quando auscultado em outros locais, representa, provavelmente, a transmissão melhorada, até a periferia, de sons originados em vias aéreas centrais. Isso ocorre, por exemplo, em regiões de consolidação pulmonar cuja via aérea está permeável. Nessa condição, a transmissão à periferia dos sons que dão origem ao som bronquial está melhorada; por outro lado, os sons de origem periférica, que constituem o murmúrio vesicular, deixam de ter importância, porque há pouca ou nenhuma ventilação no pulmão consolidado.
Convém ressaltar que, para detectar alterações à ausculta, é preciso que a consolidação pulmonar, se houver, seja homogênea e não muito profunda em relação à parede torácica.
O que é o som broncovesicular?
O som broncovesicular provavelmente corresponde à combinação dos mecanismos de origem dos sons bronquial e vesicular.
Em indivíduos sadios, representa a combinação de sons transmitidos até o local de ausculta com origem em diferentes fontes. Na doença, o som broncovesicular é decorrente de alteração parcial da filtração do som; pode resultar de consolidação não homogênea, que produz sons com características intermediárias entre o bronquial e o vesicular.
A intensidade e a qualidade do som são afetadas pela espessura da parede torácica e pela frequência e profundidade da respiração, que contribuem para sua grande variação individual.
Ruídos respiratórios anormais
O fluxo de ar pelo trato respiratório pode produzir, em algumas situações, sons anormais, também chamados ruídos ou sons adventícios. Embora os ruídos adventícios possam ser produzidos transitoriamente em pulmões de indivíduos normais, eles revelam uma anormalidade de base quando estão presentes em respirações sucessivas. Os ruídos adventícios podem ser caracterizados como sons contínuos e sons descontinuados.
Sons Contínuos
O termo contínuo não significa que o som seja contínuo durante todo o ciclo respiratório, mas que o som dura 950 milissegundos ou mais dentro do ciclo. Essa distinção é realizada somente pela análise do registro da onda sonora em relação ao tempo. Esses sons apresentam caráter musical.
Os sons adventícios contínuos são os roncos e os sibilos. Os roncos são sons mais graves, semelhantes ao roncar ou ressonar das pessoas. Os sibilos são sons mais agudos, semelhantes a um assobio ou chiado.
Esses sons podem ser intensos e obscurecer os sons normais da respiração. Podem ocorrer na inspiração e/ou na expiração, ser localizados ou difusos e ser encontrados em pequena ou grande quantidade; todas essas características devem ser registradas.
Os roncos e os sibilos têm o mesmo mecanismo fisiopatológico; são produzidos quando as vias aéreas estão estreitadas quase ao ponto de fechar-se, e suas paredes vibram com a passagem do ar. O aparecimento dos sons contínuos, como roncos ou sibilos, depende da velocidade do ar.
Sons adventícios
Quanto maior a velocidade aérea, maior será o número de vibrações produzidas e mais agudo será o som. As características sonoras desses ruídos adventícios não dependem do comprimento e do calibre original da via aérea, nem do mecanismo básico pelo qual ele foi estreitado. Em consequência, não deve ser feita associação entre a presença de ronco ou sibilo e o tamanho da via aérea comprometida.
Os sons adventícios contínuos são mais facilmente transmitidos pelas vias aéreas do que por meio do pulmão e da caixa torácica, sobretudo os sons mais agudos – sibilos -, e, portanto são mais audíveis no nível da boca do que sobre o gradeado costal.
Roncos e sibilos generalizados geralmente ocorrem quando há estreitamento das vias aéreas por broncoespasmo, edema de mucosa, grande quantidade de secreção ou compressão dinâmica das vias aéreas, observada durante a manobra de expiração forçada.
Quando localizados, frequentemente resultam de tumor endobrônquico, corpo estranho ou compressão extrínseca das vias aéreas. Se os roncos e sibilos são ocasionados somente por secreção nas vias aéreas, geralmente ocorre alteração de sua intensidade após tosse e expectoração.
Independentemente do mecanismo de origem, roncos e sibilos tendem a ser mais intensos durante a expiração; de fato, quando o estreitamento das vias aéreas não é muito importante, eles estão presentes somente na expiração. Isso ocorre porque, durante a inspiração, a pressão pleural torna-se mais negativa, resultando em maior calibre das vias aéreas do que durante a expiração.
Sons Descontínuos
Os sons ou ruídos respiratórios descontínuos são explosivos, de curta duração, inferiores a 20 milissegundos e, portanto, não têm qualidade musical.
São conhecidos como crepitações, que podem ser grossas ou finas. As crepitações finas têm menor duração e são agudas e pouco intensas; as crepitações grossas têm maior duração e são graves e mais intensas.
Os sons descontínuos são produzidos, provavelmente por vários mecanismos. O mecanismo mais aceito é a reabertura súbita e sucessiva das pequenas vias aéreas, durante a inspiração, com rápida equalização de pressão, causando uma série de ondas sonoras explosivas. São consideradas pequenas vias aéreas aquelas com diâmetro menor que 2mm.
A ruptura de bolhas ou de filmes líquidos decorrente do aumento de secreção nas vias aéreas é mecanismo menos aceito para a gênese desses sons, que são mais audíveis nas bases pulmonares, onde a pressão pleural, no indivíduo em posição ortostática, é menos negativa, devido, em parte, ao peso do pulmão. Essa situação facilita o fechamento das vias aéreas nessas regiões durante a expiração.
Quanto mais proximal for à pequena via aérea colapsada, mais precocemente ocorrerá a sua reabertura e o ruído correspondente. As crepitações grossas decorrem da reabertura de vias aéreas menos distais do que as que dão origem às crepitações finais.
Ocasionalmente, crepitações grossas podem ser auscultadas durante a expiração, e sua gênese não está bem definida. Quanto maior for o número de pequenas vias aéreas colapsadas durante a expiração, maior será o número de crepitações produzidas durante a inspiração.
Em indivíduos normais, a expiração forçada, até o volume residual, torna a pressão pleural positiva, podendo ocasionar o fechamento de pequenas vias aéreas. A abertura dessas vias aéreas, na inspiração seguinte, pode dar origem a crepitações finas. A inspiração, a partir da capacidade residual funcional, não dá origem a crepitações finas, porque a possibilidade de fechamento das vias aéreas, nesse volume pulmonar, em indivíduos normais, é muito pequena.
As condições patológicas mais frequentemente associadas com a presença de crepitações finas são aquelas em que a complacência pulmonar está diminuída, o que facilita o fechamento das pequenas vias aéreas na expiração (p. ex., fibrose intersticial, edema e consolidação pulmonar).
Como funciona em casas de fibrose intersticial?
Em casos de fibrose intersticial pulmonar em fase avançada, as crepitações finas podem ser audíveis durante toda a fase inspiratória, sendo mais acentuada no fim da inspiração; nesse caso, são denominadas crepitações em velcro. Nessa condição, após as crepitações, pode-se auscultar sibilo inspiratório curto, presumivelmente causado pela passagem do ar por uma via aérea recentemente aberta, porém ainda estreita.
Quando a via aérea se abre abruptamente, ocorre a crepitação fina; como ela ainda está estreitada, ocorre o sibilo. O fechamento de pequenas vias aéreas menos distais (que produzem crepitações grossas) ocorre principalmente em patologias com lesão estrutural da via aérea, como bronquiectasias e bronquite crônica.
As crepitações auscultadas devem ser registradas, anotando-se o tipo, a localização e a quantidade. Ruídos respiratórios associados exclusivamente à secreção nas vias aéreas não são bem classificados; podem ser descritos como crepitações grossas ou como roncos. São variáveis, modificando-se ou desaparecendo com a tosse.
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