Herpes Simplex

Herpes Simplex
ENFERMAGEM
A infecção pelos vírus Herpes simplex (HSV) está entre as infecções virais de maior prevalência na população mundial. Existem dois sorotipos diferenciados: HSV1 e HSV2. São vírus DNA, da família Herpetoviridae, e reagem cruzadamente, pois os sorotipos possuem em torno de 50% de homologia sequencial. O desenvolvimento, nas últimas décadas, de técnicas sorológicas que identificam e diferenciam os sorotipos tem aumentado não só a possibilidade de diagnosticar e tratar as infecções como também de compreender melhor sua patogenia e meios de transmissão, em especial do herpes perinatal.

A transmissão pode se dar pelo contato com superfícies mucosas infectadas por soluções de continuidade da pele e mucosas, relações sexuais e durante o parto. A disseminação do vírus ocorre pela migração centrífuga dos vírions por intermédio dos nervos sensoriais periféricos. Na porta de entrada, na derme e na epiderme, ocorre o processo de replicação, e as partículas virais são transportadas pela terminação nervosa retrogradamente ao núcleo dos neurônios sensórios.

Conhece-se menos a sucessão de eventos a partir desse ponto. Em alguns casos, ocorre a infecção com a replicação viral e morte celular em nível mucocutâneo. Em outros, o vírus fica em estado de latência. O detalhamento dos mecanismos da persistência em latência do HSV e sua reativação periódica permanecem obscuros.

O primeiro episódio de doença herpética, a primoinfecção, é normalmente acompanhado de sinais e sintomas envolvendo lesões mucosas e extramucosas. Apresenta longa duração dos sintomas e da permanência dos vírus na lesão e uma taxa maior de complicações do que os episódios de reagudização ou recorrentes. A gengivoestomatite aguda é a manifestação mais comum das primoinfecções. É mais frequente entre um e quatro anos de idade. O herpes labial e as úlceras de córnea são as infecções sintomáticas recorrentes mais frequentes.

As manifestações clínicas e a evolução da infecção dependem da idade, da localização, do estado imunológico do paciente e do tipo antigênico do vírus. Exposição ao sol (luz ultravioleta), imunossupressão e traumas cutâneos ou do gânglio podem levar à reativação. Ocasionalmente, múltiplas linhagens do mesmo subtipo viral são detectadas em um mesmo paciente, principalmente os imunossuprimidos. Esse fato sugere a possibilidade de infecção exógena por diferentes linhagens de um mesmo subtipo.

A infecção pelo tipo 1 é frequentemente adquirida mais cedo do que a do tipo 2. Cerca de 90% dos adultos apresenta anticorpos contra HSV1 em torno dos 50 anos de idade. Nas populações socioeconômicas desfavorecidas, a faixa etária decresce para 30 anos.

Os anticorpos contra o tipo 2 não são rotineiramente detectados até a puberdade. As taxas de prevalência desses anticorpos correlacionam-se com a fase de vida sexual ativa, o que distingue um grupo de outro. O percentual aumentou 30 pontos nos últimos 12 anos nos Estados Unidos. Numa avaliação obstétrica, 25% da população investigada tinham anticorpo positivo; entretanto, apenas 10% relatavam história de lesão genital.

Cerca de 50% dos adultos heterossexuais, com vida sexual ativa, apresenta anticorpos positivos, sendo a taxa 5% maior entre as mulheres. O HSV tipo 1 está associado a uma variedade de infecções envolvendo lesões mucocutâneas orolabiais, oftálmicas, meningoencefálicas, podendo eventualmente causar lesões viscerais e genitais, enquanto o HSV tipo 2 (HSV2) normalmente causa as infecções genitais sexualmente adquiridas. Ambos os tipos podem causar lesões nas diferentes localizações, e a infecção clínica é indistinguível.

Tanto o HSV1 como o HSV2 pode ser responsável por lesões mucocutâneas primárias em qualquer localização. A duração e a intensidade da infecção independem do sorotipo envolvido. Entretanto, o tipo de vírus e a localização da primoinfecção irão afetar a frequência e a probabilidade de recidiva. Estudos recentes demonstram que tanto a constância quanto a probabilidade são maiores quando a infecção é causada pelo HSV2.

A infecção genital por HSV2 ocorre com frequência oito a dez vezes maiores que a infecção genital por HSV1. Por outro lado, a infecção orolabial por HSV1 ocorre mais repetidamente do que a infecção orolabial por HSV2. A probabilidade de reativação da infecção causada pelo HSV2 é duas vezes maior. Em indivíduos imunocompetentes, a infecção limita-se às localizações mucocutâneas e ao gânglio sensorial.

Em indivíduos imunossuprimidos, as lesões causadas tanto pela primoinfecção quanto pelas reativações tendem a ser mais extensas e a persistir por muito mais tempo do que nos indivíduos imunocompetentes. Nesses pacientes, o quadro é grave, geralmente com comprometimento esofagiano, pneumonite intersticial e doença disseminada com comprometimento visceral. A infecção pelo HSV2 é do tipo infecção oportunista importante em indivíduos infectados pelo HIV. Calcula-se que até 90% desses são coinfectados com HSV2.

Em um pequeno número de casos, a infecção pelo HSV leva à encefalite viral e a um dano neurológico severo. O HSV, principalmente o tipo 1, pode causar encefalite em adultos pela reativação de infecção latente. As infecções mais agressivas, com risco de vida, são a perinatal e as que ocorrem em indivíduos imunocomprometidos, incluindo pacientes com AIDS.

Existem dados que demonstram que os pacientes que apresentam episódio primário intenso e não tratado têm índices mais elevados de recorrência em longo prazo. A resposta imune, humoral e celular manifesta-se nas primeiras semanas e persiste por toda a vida. Embora não possua caráter imunizante, induz manifestações mais brandas e apresenta reação cruzada entre os dois subtipos. A sorologia permite a identificação de anticorpos IgM e IgG de forma qualitativa. A avaliação deve ser realizada em sorologia pareada para melhor interpretação dos resultados.

O isolamento viral em cultura de tecidos era o método de escolha para o diagnóstico e tipagem do HSV. O HSV pode ser detectado em cultura depois de dois a oito dias, mas, em vários casos, como nos de baixos títulos virais, cura das lesões ou lesões atípicas, o vírus não pode ser isolado. A sensibilidade do isolamento do HSV em cultura de tecido é de aproximadamente 105 vírions por mL. A reação em cadeia da polimerase (PCR) é o método de escolha para o diagnóstico da infecção por HSV. É altamente sensível (até cinco vírions por ensaio), específica (98-100%), e pode identificar o genótipo e a quantificação viral.

A PCR quantitativa pode ser útil para monitorar a resposta à terapia antiviral. Os ensaios mais comumente usados para distinguir o tipo 1 do tipo 2 são os que utilizam a avaliação da presença de anticorpos contra glicoproteínas do HSV1 (gG1) e do HSV2 (gG2). Além disso, o ensaio realizado por PCR permite o diagnóstico utilizando-se diferentes materiais como sangue, liquor, líquido amniótico, vilosidades coriônicas e sangue fetal.

O líquido amniótico poderá ser coletado a partir da 12ª semana até o final da gestação. Porém, o período ideal para a coleta situa-se entre a 14ª e a 16ª semana. O período ideal para a coleta de vírus trofoblásticos situa-se entre a 10ª e a 12ª semana de gestação. No entanto, esse prazo poderá estender-se até a 14ª semana. O período ideal para a coleta do sangue fetal situa-se entre a 18ª e a 22ª semana de gestação.

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