Afecções hepáticas

Afecções hepáticas
ENFERMAGEM
Processo Fisiopatológico:

1. Doenças infecciosas e inflamatórias: distúrbios que resultam de vírus (hepatite), bactérias ou protozoários (abcesso hepático) com inflamação (colecistite) e destruição das células hepáticas.
2. Doença degenerativa crônica: cirrose.
3. Trauma hepático: qualquer tipo de lesão que cause dano ao fígado (laceração por quedas, trauma por arma branca ou arma de fogo, acidentes).
4. Câncer hepático: podem ocorrer no fígado como lesões primárias ou como lesões metastáticas.

Respostas fisiológicas à disfunção hepática e biliar

1. Prurido: coceira, pele irritada;
2. Fadiga: cansaço, sensação de exaustão resultando em capacidade física e mental diminuída;
3. Varizes: as varizes se relacionam a um processo hemorrágico do esôfago, que é causado pela formação de circulação colateral secundária à hipertensão porta; as veias colaterais se dilatam e tornam-se distendidas, causando áreas ulcerativas que sofrem hemorragia;
4. Anorexia: perda de apetite;
5. Ascite: acúmulo de líquido com alta concentração de albumina dentro da cavidade peitoneal. Normalmente em pacientes com cirrose, hipertensão porta e malignidades;
6. Cabeça de medusa: veias colaterais que ocorrem no abdome como resultado de hipertensão porta;
7. Esplenomegalia: aumento do baço q/ resulta do aumento de pressão na veia esplênica; evidente em pacientes com hipertensão porta;
8. Encefalopatia hepática: sintoma neurológico resultante de um acúmulo de amônia, podendo ser aguda ou crônica; os sintomas podem variar desde pequenas perturbações mentais até um enfraquecimento dos processos mentais e alterações neuromusculares;
9. Icterícia: amarelamento da pele, branco dos olhos e membranas mucosas; ocorre quando o valor total de bilirrubina sobe acima de 2,5 mg/dL. Os tipos incluem:
• Icterícia hepatocelular: se desenvolve quando o fígado é incapaz de metabolizar a bilirrubina; isto resulta em níveis excessivos de bilirrubina circulante;
• Icterícia obstrutiva: se desenvolvem quando os canais e dutos biliares hepáticos ficam obstruídos e há um bloqueio do processo normal de excreção da bile e bilirrubina (obstrução por cálculo ou tumor);
• Icterícia hemolítica: ocorre como resultado de degradação excessiva de hemácias.

Cirrose hepática

Definição: doença inflamatória crônica irreversível, caracterizada por intensa degeneração e destruição dos hepatócitos, resultando em um padrão lobular desorganizado de regeneração.

Etiologia da Cirrose Hepática:

• Reações hepáticas tóxicas ao álcool (cirrose de Laennec);
• Como resultado de hepatite viral aguda ou hepatite química (cirrose pós-necrótica);
• Como resultado de inflamação e destruição do duto biliar intrahepático (cirrose biliar primária);
• Como resultado de obstrução do duto biliar comum (cirrose biliar secundária);
• Como resultado de uma grave insuficiência cardíaca congestiva do lado direito (cirrose cardíaca).

Processo Fisiopatológico da Cirrose de Laennec: O álcool causa mudanças metabólicas no fígado que progridem para uma infiltração dos hepatócitos com necrose das cs hepáticas e cicatrizes entre os lóbulos. À medida que a cirrose progride, a inflamação diminui e a fibrose aumenta resultando em alterações estruturais e vasculares.

Processo Fisiopatológico da Cirrose Cardíaca : O fígado está aumentado, de cor escura e congestionado de sangue venoso que o coração não é capaz de bombear para a circulação. A congestão faz com q/ o fígado torne-se anóxico, o q/ resulta em necrose e fibrose. Pode evoluir para insuficiência renal como resultado da síndrome hepatorrenal (complicação da cirrose).

Manifestações:

Cirrose de Laennec: diminuição de absorção de Vit. K (anomalias de sangramento), depleção dos estoques de glicogênio (hipoglicemia), diminuição de albumina sérica com aumento da pressão hidrostática (edema e ascite), diminuição do metabolismo de bilirrubina (hiperbilirrubinemia e icterícia), hipertensão porta (obstrução da circulação porta), varizes esofagianas (hipertensão porta), encefalopatia, leucopenia (aumento de infecções), distúrbios hematológicos (trombocitopenia, anemia, esplenomegalia e coagulação intravascular disseminada), elevação do hormônio antidiurético (ADH) no soro e urina dos pacientes cirróticos com ascite (pode resultar em hiponatremia por retenção de água).
Complicações:

• Varizes esofagianas: as varizes esofagianas estão aumentadas e veias tortuosas situadas no esôfago inferior. Esta condição está associada à cirrose hepática e/ou ao câncer hepático. A causa das varizes esofagianas é a hipertensão porta (pressão elevada dentro do sistema venoso porta causada por aumento da resistência ou obstrução do fluxo sanguíneo / o aumento da pressão na veia porta causa a formação de veias colaterais entre as veias porta e sistêmica, onde a pressão é menor, possibilitando q/ o sangue contorne as áreas obstruídas; as veias colaterais surgem no esôfago, abdome e reto, causando varizes, ascite e hemorroidas)

• hiponatremia e retenção de água

• coagulopatias

• encefalopatia hepática

Intervenções de enfermagem:

• Avaliar sinais de sangramento (evitar situações q/ provoquem sangramento);
• Monitorizar sinais vitais (congestão pulmonar, ICC, encefalopatia);
• Monitorizar exames laboratoriais (plaquetas, tempo de protrombina, enzimas hepáticas);
• Monitorizar ingestas / excretas;
• Peso diário;
• Circunferência abdominal;
• Avaliar desequilíbrio hidroeletrolítico;
• Avaliar integridade da pele (edema, prurido);
• Manter cabeceira elevada (30o ou Fowler);
• Observar sinais de encefalopatia ( letargia, confusão mental, mudanças na personalidade, alterações motoras, depressão, irritabilidade);
• Educação à saúde: dieta hipogordurosa, hipossódica, evitar ingesta de bebidas alcoólicas, repouso adequado, sangramento, ascite, dispneia, aumento ou diminuição de peso, etc.;
• Orientação à família quanto ao prognóstico.

Tratamento:

• Correção das deficiências nutritivas;
• Tratamento da retenção hídrica (repouso, medicamentos diuréticos, paracentese abdominal, adm. de albumina. para manter a pressão osmótica)

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