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Obesidade: Fatores genéticos

Artigo por Colunista Portal - Educação - quarta-feira, 13 de fevereiro de 2013

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Obesidade física
Obesidade física
Obesidade monogênica

A obesidade monogênica é definida como a obesidade resultante da mutação ou deficiência de um único gene. As formas monogênicas de obesidade podem ser divididas em três grandes categorias:

A primeira delas é a obesidade causada por mutações em genes que apresentam papel fisiológico no sistema de balanço energético hipotalâmico leptina-melanocortina. Dentre elas, pode-se citar a deficiência congênita de leptina, a deficiência do receptor de leptina, a deficiência completa de POMC (pró-opiomelanocortina) e mutações no receptor tipo 4 de melanocortina (MC4R). Esse tipo de obesidade cursa com obesidade muito severa, hiperfagia e outras alterações, como hipogonadismo.

A segunda categoria é a obesidade resultante de mutações nos genes necessários para o desenvolvimento do hipotálamo (SIM1, BDNF e NTRK2). As mutações nestes genes foram descritas recentemente e também foram implicadas no desenvolvimento de obesidade em ratos e em humanos.Os mecanismos pelos quais estes genes regulam o peso corporal ainda não são conhecidos. O desenvolvimento anormal do hipotálamo, o prejuízo pós-natal à função destes genes ou ambos os mecanismos podem ser responsáveis pelo fenótipo de obesidade.

A terceira categoria é a obesidade apresentando-se como parte de uma complexa síndrome causada por mutações em genes cuja relação funcional com a obesidade ainda não é clara (ex: síndromes de Bardet-Biedl, de Alstrom e de Carpenter).As causas monogênicas de obesidade identificadas até o presente momento são responsáveis por menos de 5% da obesidade severa, e são muito heterogêneas em si.

A síndrome de Bardet-Biedl, por exemplo, pode resultar da alteração de pelo menos 12 genes diferentes, e a obesidade causada por mutações no MC4R podem resultar de diferentes mecanismos que alteram a função do receptor. Além disso, novos mecanismos estão surgindo como importantes para a etiologia da obesidade, como o desenvolvimento hipotalâmico e alterações na plasticidade neuronal.

Dessa forma, as formas de obesidade monogênica caracterizadas atualmente podem ser vistas como sendo apenas “a ponta do iceberg”, trazendo pistas de que os mecanismos patológicos envolvidos na etiologia da obesidade comum sejam igualmente heterogêneos.

O tratamento da deficiência congênita de leptina é um exemplo raro, porém poderoso, de sucesso terapêutico advindo da compreensão da patogênese molecular. São necessários mais estudos para compreender os mecanismos fisiopatológicos da obesidade para que sejam definidos tratamentos similarmente eficazes para outros defeitos genéticos.

Ou seja, embora atualmente os pacientes não se beneficiem em saber a base genética de sua doença, as pesquisas que exploram as causas genéticas deste fenótipo devem continuar sendo estimuladas, uma vez que é apenas pela elucidação dos mecanismos moleculares envolvidos na obesidade que se conseguirá abordarem este problema de forma racional e efetiva.
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