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Rubéola

Artigo por Colunista Portal - Educação - quarta-feira, 17 de setembro de 2008

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Rubéola

Também conhecida como sarampo alemão, é causada por um vírus RNA (família Togavírus). É uma doença benigna e de elevada prevalência,onde cerca de 70-80% dos adultos já são imunes, sendo que 25% dos casos são assintomáticos. Quando sintomática, a rubéol a causa tipicamente febre, linfadenopatia e "rash" maculopapular.

EPIDEMIOLOGIA

As epidemias de rubéola ocorrem em ciclos de 6 a 10 anos, no inverno e na primavera, envolvendo crianças em idade escolar até 9 anos, crianças mais velhas e adolescentes após vacinação. Estudos sorológicos recentes indicam que 10-20% dos jovens são susceptíveis a rubéola. O contágio ocorre com grande facilidade, por via respiratória, por inalação de gotículas contaminadas pela orofaringe. O período de incubação varia de 2 a 3 semanas, co m uma média de 18 dias e a fase de contágio situa-se entre 1 semana antes e 1 semana após o rash cutâneo (exantema).

A rubéola pode se apresentar sob duas modalidades : a forma congênita ou pré-natal e a forma adquirida ou pós natal.

ASPECTOS CLÍNICOS

Em crianças, há uma linfadenopatia generalizada com predominância nas regiões cervical posterior, suboccipital e auricular posterior. Surge o rash, de intensidade variável, começando pela testa e face, espalhando-se de cima para baixo, para o tronco e e xtremidades, desaparecendo em 3 dias. Em indivíduos mais velhos pode haver febre, mal estar e dores de cabeça.

As lesões fetais mais frequentes provocadas pelo vírus da rubéola são: doença cardíaca congênita, catarata, coriorretinite, microcefalia, retardo mental, surdez, hepato-esplenomegalia, púrpura trombocitopênica, retardo no crescimento intrauterino, pneum onia intersticial e miocardite. Não existindo um sintoma patognomônico da rubéola, o diagnóstico diferencial com outras infecções similares somente é realizado, com segurança, através de exames laboratoriais.

RUBÉOLA CONGÊNITA

A transmissão ao feto se dá principalmente por ocasião da infecção materna. A passagem transplacentária do vírus ocorre durante a viremia materna e estudos epidemiológicos mostram que esta transmissão é altamente provável quando a infecção se dá no pri meiro trimestre da gestação, sendo de suma gravidade a ação teratogênica neste período. A incidência de malformações varia de acordo com o momento da infecção materna: 40-60% de risco nos dois primeiros meses de gestação (aborto espontâneo ou defeitos con gênitos múltiplos), 30-35% no 3o mês (surdez ou doença coronariana congênita), caindo para 10% no 4o mês. A partir do 5o mês de gravidez, o risco de lesão fetal é praticamente nulo.

O recém-nascido infectado vai se transformar em reservatório do vírus, propagando a doença aos seus contatos, já que sua eliminação pode se dar até 18 ou 24 meses de idade.

O quadro clínico da rubéola congênita é visto como uma doença crônica e progressiva, frequentemente silenciosa na sua evolução, sendo que os casos assintomáticos são em número muito maior do que os sintomáticos, mas nem por isso causam menos prejuí zo a criança. Além disso, deve-se lembrar que crianças que foram infectadas intra-útero e se mostram aparentemente normais ao nascimento podem apresentar as manifestações tardias da rubéola congênita, que estão associadas com a persistência e reativação d o vírus e também com mecanismos auto-imunes (diabetes mellitus) em alguns casos.

Os casos clínicos sintomáticos podem apresentar uma variedade muito grande de sinais que já estão presentes ao nascimento ou que vão se evidenciar dentro do primeiro ano de vida.

Aspectos Imunológicos: na gestante, a IgG cruza a placenta e esta transferência passiva só ocorre de maneira substancial após a 16a a 20a semana, sendo que antes dessa época somente 5-10% dos níveis de anticorpos maternos são detectados no sangue fetal. Por outro lado, a resposta fetal humoral só se torna efetiva também por volta da segunda metade da gestação, quando se consegue encontrar anticorpos fetais em quantidades tituláveis. Desta maneira, existe um hiato de alguns meses entre a época de infecção do concepto (quando ela ocorre nas primeiras semanas da gestação) e a resposta imune efetiva, deixando campo aberto para que a invasão viral do feto se faça de maneira devastadora, atingindo praticamente todos os órgãos.

Normalmente, durante a 19a a 25a semana, o anticorpo IgM específico fetal pode ser detectado, e a partir daí, ele aumenta gradativamente até constituir parcela importante do pool de anticorpos do cordão umbilical. Às vezes, se a infecção é muito sev era , encontra-se também a IgA fetal . A IgG fetal também é produzida em pequenas quantidades mas se confunde com a IgG materna.
Resumindo, por ocasião do nascimento o sangue de cordão de um recém-nascido infectado contém:

  • IgG materna em grandes quantidades;
  • IgA e IgM fetal e;
  • IgG fetal ( em pequenas quantidades ).

A IgM fetal continua a ser produzida de 3 a 5 meses após o nascimento, se tornando a imunoglobulina dominante neste período devido à baixa de IgG materna pelo catabolismo natural. Mais tarde, quando diminui a replicação viral, usualmente após o 6o mês, cai o nível de IgM e começa a aumentar IgG, desta vez de origem da criança, já que por essa ocasião a IgG materna praticamente inexiste.

Níveis altos de IgG são mantidos durante vários anos, variando consideravelmente entre pacientes, demonstrando de maneira indireta que a replicação viral continua por tempo variável.

RUBÉOLA ADQUIRIDA OU PÓS-NATAL

Na rubéola pós-natal por ocasião de infecção primária, a primeira imunoglobulina que aparece é a IgM, já a partir da segunda semana e coincidindo com os primeiros dias do exantema. Atinge picos sanguíneos entre a terceira e quinta semanas de infecção po dendo persistir por vários meses. A IgG é detectada a partir da segunda semana e persiste em níveis altos durante alguns anos. Estes níveis caem gradativamente e se mantêm baixos, propiciando o alto grau de imunidade observada em adultos.

REINFECÇÃO

A reinfecção pelo vírus da rubéola pode ocorrer apesar da presença de imunidade específica.

A maioria dos casos foram observados em indivíduos vacinados que apresentavam baixos títulos de anticorpos após novo contato com o vírus, e em menor frequência naqueles que sofreram a infecção natural.

A reinfecção é documentada por aumento significativo no título de anticorpos IgG, podendo ser detectado IgM em baixos títulos, sem qualquer sintoma ou sinal da doença. Nestes casos não foi evidenciada a viremia, pois o sistema imune do hospedeiro elimi na o vírus antes que possa invadir a corrente circulatória.

Contudo, não há concenso na literatura acerca da possibilidade de risco de embriopatia na reinfecção durante a gravidez.

IMUNIZAÇÃO ATIVA : VACINA

EFICÁCIA: a vacina quando corretamente administrada produz soroconversão em cerca de 95% dos indivíduos suscetíveis. Pesquisadores observaram que a cepa RA27/3 é a que confere maior proteção contra a reinfecção,pois a resposta imunológ ica se dá através de níveis de anticorpos ligeiramente mais baixos que aqueles que seguem a infecção natural.

INDICAÇÕES
1) Crianças de 1-12 anos de ambos os sexos;
2) Adolescentes do sexo feminino e mulheres em idade fértil.

CONTRA-INDICAÇÕES

A gravidez constitui a maior contra-indicação à administração da vacina anti-rubéola.

Com a vacinação ocorre a viremia, embora o vírus não seja detectável na maioria do casos, podendo atravessar a barreira placentária e atingir o feto.

Entretanto, apesar do risco teórico de teratogênese, nenhum caso de embriopatia foi relatado, o que recomenda maior cuidado na interrupção da gravidez quando a vacina for aplicada no prazo inferior a 90 dias antes da concepção.

Os pacientes portadores de doença maligna, deficiência imunológica, em uso de imunossupressores, corticóides e quimioterápicos não poderão ser vacinados.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

O diagnóstico da rubéola presente ou passada é importante em duas situações: diagnóstico da rubéola congênita e verificação da imunidade em mulheres em idade reprodutiva.

As provas laboratoriais consistem, basicamente no isolamento viral e nos testes sorológicos:

1)ISOLAMENTO VIRAL

O vírus da rubéola pode ser isolado em diversos órgãos e materiais como orofaringe, placenta, tecidos fetais de abortos, sangue, urina,e fezes. Através de culturas em células de órgãos de diversos animais sua identificação é definitivamente diagnóstica . Estas técnicas além de extremamente trabalhosas, demandam muito tempo ficando restritas ao diagnóstico da rubéola congênita.

2)TESTES SOROLÓGICOS

Rápidos e simples, são empregados na prática diária, no diagnóstico de rubéola congênita, diagnóstico da infecção pós natal e para determinar o estado imunitário. O ensaio imunoenzimático (ELISA) e a inibição da hemaglutinação (IHA) são os principais m étodos utilizados atualmente.

A IHA, baseia-se na capacidade do vírus de aglutinar hemácias e na propriedade de inibição desta pelo anticorpo específico. É uma reação trabalhosa, com inúmeras variáveis (hemácias , antígenos , inibidores específicos , temperatura e pH) e de custo e levado. O método ELISA é mais sensível, específico e rápido. Por isso, a tendência atual é substituir a IHA pelo ELISA.

Detecção da IgM: os anticorpos específicos IgM são os primeiros a aparecer após o estímulo antigênico, indicando infecção recente. Podem ser demonstrados por método ELISA entre o 3o e 21o dia após o aparecimento do rash cutâneo. Entre 181o e 307o dias do rash a IgM foi raramente detectada.

Detecção da IgG: os anticorpos específicos surgem geralmente em torno do 9o dia da infecção e podem ser detectados a partir do 12o dia(podem permanecer negativos até o 5o dia após o aparecimento do rash cutâneo). Pacientes sem sintomas clínicos mas com títulos aumentados de anticorpos constituem especial problema, porque esses aumentos podem ser devido a uma primo infecção ou reinfecção. Para confirmação, deve-se realizar a determinação para rubéola IgM, ou medir a avidez dos anticorpo s IgG por método ELISA.

Considerações finais:

Nas gestantes com história de contato com o vírus deve-se pesquisar anticorpos duas semanas após a data da exposição. A presença de anticorpos IgG neste período, indica imunidade prévia. Caso contrário, a ausência de anticorpos nesta a mostra ou baixos níveis de IgG,exige nova determinação 5-15 dias mais tarde. Nesta eventualidade, a primeira amostra deve ser testada novamente, junto com a segunda, nas mesmas condições como método, kit, técnico, temperatura, etc (sorologia pareada). A e levação dos anticorpos, na segunda amostra, de pelo menos quatro títulos, ou aumento nas leituras espectrofotométricas confirma infecção atual. A soroconversão em qualquer paciente é conclusiva de infecção recente.

Reação cruzada: reação falso-positiva para anticorpos IgM pela interferência de fatores reumatóides eventualmente presentes nos soros. Esses fatores reumatóides são anticorpos IgM contra IgG, que ocorrem em altos níveis na artrite reum atóide mas que são encontrados com frequência em numerosas patologias, inclusive em recém-nascidos.

Reação Heterotípica:os testes de captura de IgM podem apresentar ocasionalmente resultados falso-positivos em amostras de pacientes com mononucleose infecciosa, possivelmente porque a infecção pelo Epstein-Barr vírus estimula linfócito s B anteriormente estimulados pelo vírus da rubéola.

Infecção antiga: anticorpos IgM podem permanecer em títulos baixos por mais de 1 ano.

O diagnóstico de infecção congênita pode ser realizado com amostras de sangue obtidas através de punção da veia umbilical, a partir da 22 semana de gestação, pesquisando-se os anticorpos IgM específicos.

No período pós-natal o diagnóstico pode ser feito por:

  1. isolamento viral;
  2. presença da IgM específica no sangue do recém nato, uma vez que a IgM não atravessa a placenta;
  3. presença de anticorpos IgG transferidos passivamente pela placenta persistindo até 3 meses de vida(diagnóstico retrospectivo).

Referências Bibliográficas

  1. Mandel, G. L.. Principles and Practive of Infeccions Diseases, 3th ed, Chuchill Livingstone Inc., 1990, 1242-1248.
  2. Tonelli, E., Melo L.. Doenças Infecciosas na Infância, 529-542.
  3. Chernesky M., and Mahony J.. Manual of Clinical Microbiology, 5th, American Society for Microbiology, 1992, 918-923.


    Fonte:
    Hermes Phardini

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