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segunda-feira, 27 de agosto de 2012 - 13:59

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Imunologia dos Trasnplantes: Mecanismos de Rejeição a Aloenxertos

por: Ana Paula Fernandes da Silva

Imunologia dos Trasnplantes
Imunologia dos Trasnplantes

Os aloenxertos estimulam respostas de células T e B semelhantes às respostas imunes a antígenos protéicos convencionais, porém com algumas particularidades. O reconhecimento do aloantígeno por células T leva a proliferação e diferenciação de linfócitos virgens em células efetoras, que migram para o enxerto e medeiam a rejeição.



Paralelo ao reconhecimento dos aloantígenos, a ativação de células alorreativas é coestimulada pela presença das moléculas B7-1 e B7-2, as citocinas CD80 e CD86 respectivamente. O bloqueio destas citocinas, é uma importante estratégia terapêutica de imunossupressão. A ativação de células B alorreativas ocorre sob os mesmos mecanismos de apresentação indireta de antígeno.



Os mecanismos efetores responsáveis pela rejeição de aloenxertos pelo sistema imunológico são mediados, juntamente com as citocinas inflamatórias, por três células: as células T alorreativas CD4+ (MHC II) que levam a produção de citocinas inflamatórias, ou seja, resultam em processo inflamatório semelhante a reação de hipersensibilidade do tipo tardia; células T alorreativas CD8+ (MHC I) que levam a ativação do linfócito T citotóxico (matam células nucleadas do enxerto) e a produção de citocinas inflamatórias; e células B alorreativas que produzem os aloanticorpos.


As rejeições não são classificadas pelos mecanismos imunológicos efetores dominantes e sim pelas características histopatológicas observadas. Podem ser classificadas em hiperaguda, aguda e crônica.


A rejeição hiperaguda é caracterizada por oclusão trombótica da vasculatura do enxerto. Mecanismo: Anticorpos do Hospedeiro + Antígenos Endoteliais do Doador → Ativação do Complemento → Lesão Endotelial → Adesão e Agregação de Plaquetas → Trombose → Oclusão Vascular → Lesão Isquêmica Irreversível.



A rejeição aguda é caracterizada por lesão no parênquima do enxerto. Pode ser classificada em celular, quando mediada por células T → morte mediada por Linfócito T Citotóxico, levando a necrose do parênquima do enxerto, ou humoral, quando mediada por anticorpos, que se ligam ao HLA levando a uma trombose intravascular.



A rejeição crônica é caracterizada por vasculopatia, principalmente uma arteriosclerose acelerada, que leva a oclusão arterial, causando dano isquêmico. Mecanismo: Secreção de citocinas → Proliferação de células vasculares endoteliais e células da musculatura lisa → Comprometimento do fluxo sanguíneo do parênquima do órgão (isquemia) → Dano Tecidual → Fibrose.

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colunista

Ana Paula Fernandes da Silva

Estagiária do Laboratório de Análises Clínicas BIOMED e estudante do nono período do curso de Bacharelado em Farmácia Generalista e monitora de Patologia do Centro Universitário Maurício de Nassau (Uninassau).

Medicina