Metformina

Efeitos da administração de metformina sobre a pressão arterial e o metabolismo glicídico de ratos espontaneamente hipertensos tornados obesos pela injeção neonatal de glutamato monossódico

INTRODUÇÃO

A síndrome metabólica (SM) caracteriza-se pelo con-junto de fatores de risco para aterosclerose e doença cardiovascular. Essa síndrome tornou-se o protótipo do estilo de vida atual marcado pelo estresse psicossocial, pela mudança de hábitos alimentares e pela diminuição da prática de atividade física. Atualmente, existem várias definições para a SM, mas todas incluem resistência à insulina, hipertensão arterial, obesidade visceral e dislipidemia. Embora não se saiba a causa exata da SM, a resistência à insulina e a adiposidade visceral são consideradas como os principais fatores envolvidos na fisiopatogenia desse conjunto de desordens. Tais aspectos associados à capacidade do tecido adiposo de produzir angiotensinogênio e à ativação do sistema nervoso simpático e da reabsorção tubular de sódio pela insulina tornam possível a compreensão do desenvolvimento da hipertensão arterial nessa síndrome.

A SM, porém, é difícil de ser estudada em animais de experimentação. Modelos experimentais, como ratos espontaneamente hipertensos, também são resistentes à insulina, porém não são obesos. Já modelos de ratos obesos, como o Zucker e o induzido pela administração neonatal de glutamato monossódico, são resistentes à insulina, porém não são hipertensos. Faz-se necessária a busca de modelo experimental que mimetize as características da SM humana.

Como a resistência à insulina representa papel-chave entre todas as alterações encontradas na SM, o tratamento farmacológico dessa disfunção metabólica pode levar ao controle tanto das anormalidades glicêmicas quanto da elevação dos níveis pressóricos.

A metformina é uma droga amplamente utilizada no tratamento de pacientes portadores de diabetes melito tipo 2 (DM2). Essa droga tem revelado diversos efeitos, como estímulo da atividade quinase dos receptores de insulina, melhora da atividade das enzimas envolvidas na cascata de sinalização intracelular da insulina, aumento do transporte da proteína GLUT-4 até a membrana plasmática e de sua atividade, diminuição do risco de complicações macrovasculares relacionadas ao DM2, como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico, diminuição da lipólise e dos ácidos graxos livres circulantes, diminuição dos níveis séricos de triglicérides, diminuição da glicogenólise e da gliconeogênese hepáticas, diminuição do ganho de peso corporal e aumento da captação de glicose estimulada pela insulina nos tecidos periféricos, como músculo esquelético e tecido adiposo.

Os objetivos deste estudo foram produzir modelo experimental para o estudo da SM e analisar os efeitos da metformina sobre a pressão arterial de cauda, o peso corporal, o metabolismo glicídico e o conteúdo de gordura visceral desse modelo experimental.

FERREIRA, Carolina B. N. D.; CESARETTI, Mário Luís R.; GINOZA, Milton and KOHLMANN JR, Osvaldo. Efeitos da administração de metformina sobre a pressão arterial e o metabolismo glicídico de ratos espontaneamente hipertensos tornados obesos pela injeção neonatal de glutamato monossódico. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2009, vol.53, n.4, pp. 409-415.

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