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Fisiopatologia da HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica)

Artigo por Colunista Portal - Educação - terça-feira, 7 de outubro de 2008

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A hipertensão resulta de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular
A hipertensão resulta de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular
Fisiopatologia da HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica)

Farm.Esp.Guilherme Cervantes Ennes

O desenvolvimento de hipertensão depende da interação entre predisposição genética e fatores ambientais. Sabe-se, no entanto, que a hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo simpático, renais, do sistema renina angiotensina, além de outros mecanismos humorais e disfunção endotelial. Assim, a hipertensão resulta de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o estímulo hipertensivo, quanto causam dano cardiovascular.

Sistema nervoso autônomo (simpático)

O sistema simpático tem uma grande importância na gênese da hipertensão arterial e contribui para a hipertensão relacionada com o estado hiperdinâmico.
Vários autores relataram concentrações aumentadas de noradrenalina no plasma em pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em pacientes mais jovens. Estudos mais recentes sobre atividade simpática medida diretamente sobre nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes hipertensos confirmam esses achados.

Adaptação cardiovascular

A sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da pressão arterial e pela ativação de fatores de crescimento leva a alterações estruturais de adaptação, com estreitamento do lúmen arteriolar e aumento da relação entre a espessura da média e da parede arterial. Isso aumenta a resistência ao fluxo e aumenta a resposta aos estímulos vasoconstrictores. Adaptações estruturais cardíacas consistem na hipertrofia da parede ventricular esquerda em resposta ao aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica), e no aumento do diâmetro da cavidade ventricular com aumento correspondente na espessura da parede ventricular (hipertrofia excêntrica), em resposta ao aumento da pré-carga.

Mecanismos Renais

Mecanismos renais estão envolvidos na patogênese da hipertensão, tanto através de uma natriurese alterada, levando à retenção de sódio e água, quanto pela liberação alterada de fatores que aumentam a PA(Pressão Arterial) como a renina.

Sistema Renina-angiotensina

O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle fisiológico da pressão arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da hipertensão arterial essencial. O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nível cardíaco, vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de crescimento e substâncias vaso-ativas, induzindo vasoconstricção e hipertrofia celular.

Disfunção Endotelial


Estudos demonstram o envolvimento do endotélio na conversão da angiotensina I em angiotensina II, na inativação de cininas e na produção do fator relaxante derivado do endotélio ou óxido nítrico. Além disso, o endotélio está envolvido no controle hormonal e neurogênico local do tônus vascular e dos processos homeostáticos. Também é responsável pela liberação de agentes vasoconstrictores, incluindo a endotelina, que está envolvida em algumas das complicações vasculares da hipertensão.

Na presença de hipertensão ou aterosclerose, a função endotelial está alterada e as respostas pressóricas aos estímulos locais e endógenos passam a se tornar dominantes. Ainda é muito cedo para determinar se a hipertensão de uma forma geral está associada à disfunção endotelial. Também ainda não está claro se a disfunção endotelial seria secundária à hipertensão arterial ou se seria uma expressão primária de uma predisposição genética.
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