Pesquisa investigou neurônios de ratos com incidência hereditária do problema.
Animais têm defeito em centro do cérebro ligado à sensação de saciedade.
Um novo estudo sugere que a tendência a se tornar obeso pode ser uma característica inata do cérebro de algumas pessoas. A pesquisa foi feita com ratos, mas seus resultados provavelmente são aplicáveis a seres humanos que sofrem com o excesso de peso, afirmam os cientistas.
No trabalho, publicado na edição de fevereiro da revista científica "Cell Metabolism", os pesquisadores liderados por Sebastien Bouret, da Universidade do Sul da Califórnia, estudaram anormalidades numa região cerebral importante para o controle do apetite. Os ratos, criados por meio de cruzamentos que levavam à obesidade de origem genética, tinham defeitos nos neurônios do chamado núcleo arcuado do hipotálamo.
O problema neuronal diminui a resposta do organismo dos roedores à leptina, um hormônio que ajuda a suprimir a fome. "As diferenças de desenvolvimento entre esses animais podem ser vistas desde a primeira semana de vida", afirmou Bouret em comunicado oficial. "Os resultados mostram que a obesidade pode estar programada no cérebro desde o nascimento. E a questão agora é saber como contornar esse problema."
A leptina é um produto dos tecidos adiposos (formados por gordura) e funciona como um sinalizador, indicando para o cérebro qual é o status energético do organismo e, portanto, dizendo qual é a hora certa para parar de comer. Sem o hormônio, os neurônios do núcleo arcuado também não se desenvolvem. No estudo, os cientistas perceberam que os ratos obesos não possuíam os prolongamentos neuronais usados para captar o sinal da leptina.
Embora os animais fossem capazes de melhorar sua condição física com exercícios e dieta, a propensão a engordar nunca desaparecia.
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