O curso da infecção da tuberculose varia nas pessoas de acordo com a resistência racial ou individual.Quanto maior a resistência melhor será a evolução da doença.

Índioe e negros possuem menor resistência ao bacilo gerando,então, a tuberculose racial.Já os brancos possuem maior resistência ao bacilo tendo pequeno índice de tuberculose racial

Existem pessoas com resistência à tuberculose de origem genética que não apresentam tuberculose, mesmo em áreas ricas em bacilos.

Fatores que alteram o curso da tuberculose:

     Ordem do parasita

·          Quantidade de bacilos (quanto maior o número de bacilos, maior a severidade da doença quanto a lesões)

·          Virulência dos bacilos (Dentro de uma mesma cepa de bactérias existem diferentes virulências gerando vários cursos para a doença).

 Ordem do hospedeiro:

1.  Resistência natural:

Fatores raciais e individuais no que diz respeito à hereditariedade.Quanto maior os casos de tuberculose na família, maior a chance de aquisição de tuberculose por outros componentes da família. Gêmeos bi ou univitelinos têm 1/3 de chance de ter tuberculose se o irmão tiver a doença.

  2.   Fatores ambientais:

Desnutrição, "stress"físico e psicológico, fadiga, super - povoamento,condições de higiene e abitação, estado econômico, ocupação (médicos e outros em áreas de maior bacilos.) predispõe `tuberculose.

Dois ou mais desses fatores podem estar associados aumentando a chance de ocorrência da doença.

  3.   Doenças intercorrentes:

Diabetes (com processo inflamatório constante tem maior evolução da tuberculose.),Alcoolismo (relacionado à nutrição )e Silicose (Indivíduos que trabalham em pedreiras.)

  4.       Idade e sexo:

·   Maior número de resistentes têm de 5 a 14 anos.

·   Homens são mais susceptíveis quando maior de 40 anos.

·   Mulheres são  mais susceptíveis no período reprodutor. (Entre 18 e 40 anos).

·   Ambos tem igual susceptilidade antes da puberdade. Crianças pequenas possuem menor resistência à tuberculose.

  5.       Resistência adquirida:

Imunidade e hiperssensibilidade estão relacionados ao curso da tuberculose e ao tratamento.

O bacilo tem lipóides em grande quantidade na sua estrutura própria. Além disso, existem muitos protídeos e hidrocarbonetos (menor importância). Tais lipóides agridem e sensibilizam o organismo. Numa infecção posterior, o organismo reconhece o lipóide e desenvolve uma reação imune contra o bacilo ( certa imunidade). Isso foi estudado por Koch da seguinte forma:

Pegou-se uma cobaia normal (nunca em contato com o bacilo) e nela era injetada, na coxa, bacilos virulentos. Alguns dias depois, o ponto de inoculação desaparecia e aparecia um nódulo no lugar. Depois  tal nódulo sofria ulceração e o gânglio linfático próximo torna - se aumentado. Depois havia disseminação do bacilo e a cobaia morria.

Numa cobaia com tuberculose anterior fazia-se o mesmo procedimento.Entretanto, não havia nódulo e o ponto de inoculação aparentemente se curava. Tempos depois aparecia uma úlcera a qual desaparecia gruadualmente e se curava. Nesse caso, o gânglio não aumentava de tamanho e a tuberculose não se disseminava.

Este processo foi chamado de fenomeno de Koch. Ele é explicado por um fenômeno alérgico que se desenvolve no idivíduo previamente sensibilizado pela tuberculose.

Cientistas atenuaram virulência do bacilo e os inocularam no indivíduo normal causando sensibilização da pessoa . Quando a pessoa entrar em contato como bacilo, ocorre o que aconteceu com a 2º cobaia.

Isso também é feito na reação de Manteaux, reação introdérmica para saber se a pessoa está ou não  sensibilizado pelo bacilo.

Tuberculina é uma proteína produzida pelo bacilo. Ela é injetada no indivíduo pesquisado e há uma reação inflamatória . Dependendo do tempo e de como ocorre a reação, sabe -se  se o paciente teve ou não infecção pelo bacilo

Reação positivasignifica que houve sensibilizado e o inverso ocorre com a reação negativa.

PPD (Derivado protéico purificado) é uma tuberculina purificada na Reação de Manteaux. Quando a reação é positiva encontramos halo avermelhado e endurecido. Nesse caso, a  pessoa está sensibilizada e não necessariamente doente.

Na BCG há bacilos atenuados oriundos de lesões de tuberculose. No Brasil, dá a vacina ao nascer o que permitia que a prevalência ficasse controlada. (Isso não ocorre atualmente). 

Reações Teciduais

Lesões  exsudativas: Nela identifica- se o bacilo.

Lesões produtivas: Características da tuberculose. Por isso são chamadas de lesões específicas. Elas praticamente determinam a tuberculose. Elas formam conglemerados de histiócitos modificados pela presença do bacilo. Essa modificação é morfológica e funcional, sendo que ela é chamada de célula epitelióide já que se assemelha à célula epitelial(entumecida, próximas uma das outras, sem substância fundamental intercelular).

Esse conglomerado de histiócitos é chamado de granuloma ou folículo de Kosten ou tuberculo míliar.

Dependo da quantidade de bacilos, da virulência do bacilo o folículo pode se confluir com outros e a parte central pode sofrer necrose de caseificação e por isso recebem o nome necrose caseosa.

Os bacilos que estão dentro do histiócito promovem degeneração desse histiócito gerando necrose de coagulação.

Nesses nódulos, não existe vascularização.

Necrose do foliculo representa a patogenicidade do bacilo e a ausência de vascularização no nódulo.

Lesões Exsudativas

No pulmão é muito comum pois a fase exsudação predomina na região inflamada pelo bacilo.Toda a região inflamada passa pela fase de lesão exsudativa em maior ou menor quantidade.

Pode haver um compretimento extenso do pulmão por lesões exsudativas promovendo descamação de histiócitos para o interior do alvéolo e ida de líquido inflamatório para o alvéolo.

Na superfície também ocorre lesões exsudativas representadas por peritonite, endocardite do tipo exsudativas com complicações em junções articulares, peritônio,epicardio

A evolução da tuberculose depende de certos fatores. Rich relacionou tais fatores à seguinte formúla.

V: virulência                                                          Formúla de Rich:

H: reação do hosp.

N: nº de bacilos                                                   L = H x V x N               

a: ativa/ requirida                                                        R (n +a)          

n: natural

Evolução e involução das lesões

  Evoluções:

·          Progressivas: Caseificação de região afetada. Ao redor da lesão da lesão ocorre proliferação do tecído conjuntivo cicatricial. Mas se isso não ocorrer e o material caseoso sair da região, deixa um orifício na região formando a caverna tuberculosa.

Na parede da caverna existe tecido característico da tuberculose.

Aspergilose na caverna: "cogumelos"na caverna tuberculose.

O bacilo vive bem em altas  pressões parciais de oxigênio_. Então,há grande problema na tuberculose aberta onde há contato com brônquio e excreção do caseo. A tuberculose aberta também é problemática pela frequente eliminação de gotículas de Pfluger, rica em bacilos resistentes à dessecação. O bacilo se mistura com poeira e é inalado por outras pessoas.

     Involutiva: Fibrose e calcificação das lesões. Isso impede que o caseo saia da lesão, tanto na lesão exsudativa quanto na progressiva.

A evolução natural do histócito é transformar-se em fibroblasto.

Na área de fibrose pode haver hialinização e calcificação. Além disso, pode haver metaplasia óssea na área da lesão .

A grande maioria das portas de entrada da tuberculose é a via respiratória. Através do pulmão, a tuberculose vai se  disseminar atingindo até linfonodos.

Os histiócitos podem se confluir ( seus citoplasmas) sem fundir os núcleos originando as células gigantes langants,que são multinucleadas.Elas possuem núcleos centrais com gotículas de gordura e podem tambem estar no granulom

As únicas células sempre presentes no granuloma são os histiócitos. Cëlulas epitelióides, células gigantes, halo linfocitário (que se confunde com linfócitos do próprio linfonodo) podem ou não estar presentes.

Fonte: patologiaonline.hpg.ig.com.br/