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Tabagismo e a doença periodontal

Artigo por Colunista Portal - Educação - quarta-feira, 20 de fevereiro de 2013

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O fumo reduz a capacidade proliferativa de linfócitos B e T
O fumo reduz a capacidade proliferativa de linfócitos B e T
Diversos estudos demonstram que o tabagismo também pode influenciar a saúde periodontal, assim suspeita-se que o fumante tenha um risco maior em desenvolver doença periodontal. Entende-se por fumante, como sendo aquele indivíduo que tem disposição duradoura e repetição frequente do ato de fumar cigarro.

Resultados de pesquisas relatam que os pacientes fumantes apresentam perda óssea alveolar acelerada, menores níveis de inserção clínica, assim como maior profundidade de bolsa periodontal.

O efeito do tabagismo nos tecidos periodontais é cumulativo e dose-dependente. Evidências para este gradiente biológico foi demonstrado cientificamente, quando 80% dos indivíduos estudados que fumavam, pelo menos 20 maços/ano, exibiram doença periodontal moderada a grave, medida tanto por perda de inserção clínica como por perda óssea alveolar.

Com relação à influência do fumo na ocorrência de periodontopatógenos (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermédia), muitos dos estudos têm relatado que fumantes e não fumantes não diferem em relação à composição microbiana da placa dental, embora alguns autores relatem que o fumo pode aumentar a proporção de bactérias anaeróbias, devido ao seu potencial oxirredutor na placa bacteriana.

A relação entre a fumaça do cigarro e a ocorrência de periodontopatógenos (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteróides gingivalis e Bacteróides intermedius) foi investigada por Preber et al. (1992). Este estudo foi baseado em 145 pacientes (52 homens de 32 a 73 anos e 93 mulheres de 32 a 74 anos) com periodontite severa, sendo que 82 pacientes eram fumantes e 62 não fumantes. As amostras foram coletadas de sítios periodontais com profundidade de sondagem maior ou igual a 6 mm. Os autores observaram que não houve diferença estatística na contagem bacteriana entre fumantes e não fumantes.

A associação entre a fumaça do cigarro e a presença de patógenos periodontais na infecção subgengival foi estudada por Socransky et al. (1992). Foram coletados dados de 1426 indivíduos (de 25 a 74 anos), dos quais 798 eram fumantes ou ex-fumantes. Os autores observaram que os fumantes abrigam níveis significantemente mais altos de Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedia.

Em 1996, demonstrou-se que o tabagismo incrementa o risco de infecção subgengival com patógenos periodontais, destacando-se entre eles: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus e Porphyromonas gingivalis.

Em 1997, no Charles Clifford Dental Hospital (Inglaterra), comparou-se um grupo de 20 fumantes com outro de 20 não fumantes com similar nível de doença periodontal (Periodontite de Adulto Moderada para Severa) e verificou-se que há uma significante variação de temperatura em sítios subgengivais entre fumantes e não fumantes. Os fumantes apresentavam os sítios subgengivais 0,4 graus Celsius mais quentes, tanto para os sítios sadios como para os sítios doentes. A importância do estudo é entendida uma vez que a elevação da temperatura do sítio subgengival acima de 35,5 graus Celsius pode ser um indicativo de futura perda de inserção, e que também induz a maiores proporções de patógenos periodontais como: Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis e Actinobacillus actinomycetemcomitans.

É de comum acordo que os efeitos do fumo prejudicam a resposta cicatricial à terapia periodontal. Isto foi verificado através de resultados menos favoráveis (em relação a profundidade de bolsa e ganho de inserção periodontal) obtidos após terapia periodontal não cirúrgica (raspagem e alisamento radicular) e cirúrgica (retalho de Widman modificado, regeneração tecidual guiada, enxertos ósseos e recobrimento radicular com enxerto gengival livre).

Acredita-se que essa resposta periodontal diminuída se deva à inibição do crescimento de fibroblastos gengivais e sua produção de fibronectina e colágeno tipo I, além da aumentada atividade da colagenase observada na presença da nicotina.

Miller (1987) relatou que o fumo tem uma influência deletéria nos resultados dos procedimentos de recobrimento radicular usando enxerto gengival livre. Kaldahl et al. (1992) informaram que fumantes apresentam cicatrização menos favorável tanto na terapia periodontal cirúrgica quanto na não cirúrgica, quando comparados aos não fumantes.

David et al. (1995) pesquisando a influência do fumo na cicatrização, relataram que a nicotina inibiu o crescimento de fibronectina e colágeno, além de aumentar a atividade da colagenase, prejudicando portanto a cicatrização periodontal.

Estudos realizados por Grossi et al. (1997) demonstraram que após o tratamento periodontal mecânico, fumantes revelaram cicatrização prejudicada (já que fibroblastos expostos à nicotina apresentaram reduzida migração e fixação às superfícies radiculares) e menor redução de Bacteroides forsythus e Porphyromonas gingivalis subgengivais comparados a ex-fumantes e não fumantes. Os autores concluíram que parar de fumar pode restaurar a resposta cicatricial normal.

Trombelli et al. (1997) avaliaram a resposta cicatricial em defeitos de recessão gengival após regeneração tecidual guiada em fumantes. Foram avaliados 22 indivíduos, os quais apresentavam defeito de recessão gengival, classe I e II de Miller, e foram tratados com membranas de Teflon PTFE. Após o período de seis meses da intervenção, os autores observaram que a profundidade de recessão, a profundidade de sondagem, o nível de inserção clínica e a largura de tecido queratinizado apresentaram resultados inferiores nos indivíduos fumantes.

Outros pesquisadores relatam que este resultado negativo do fumo na cicatrização está relacionado à constrição dos vasos sanguíneos gengivais e à hipóxia crônica dos tecidos periodontais devido ao efeito da nicotina, diminuição do transporte de oxigênio pelo monóxido de carbono e inibição de sistemas enzimáticos que atuam no metabolismo oxidativo e transporte de oxigênio para as células, pelo cianeto de hidrogênio.

A influência do fumo na resposta imunológica do hospedeiro revela que a nicotina prejudica a atividade bactericida dos neutrófilos contra patógenos orais, através da inibição da produção de superóxidos e peróxido de hidrogênio, os quais são responsáveis pela morte bacteriana. Observou-se também, que o fumo reduz a capacidade proliferativa de linfócitos B e T, além de prejudicar a fagocitose de leucócitos polimorfonucleares do sangue periférico e reduzir a quimiotaxia e migração destes.

Estudos realizados por Cohen et al. (1985) relataram que neutrófilos expostos à nicotina apresentam sua produção de superóxido e peróxido de hidrogênio (radicais O2 que participam da morte microbiana) diminuída, pois além da nicotina inibir a absorção de oxigênio pelos neutrófilos, absorve também alguns radicais oxigênio que foram produzidos.

Relatos realizados por Kenney et al. (1997) demonstraram que o fumo exerce efeito negativo nos tecidos periodontais, pelo prejuízo da fagocitose, redução da quimiotaxia e migração de leucócitos polimorfonucleares.

Estudos recentes revelam que o fumo reduz os níveis de IgG2 sérica, que está relacionada a ativação da via alternativa do sistema complemento e é a subclasse dominante para agir contra o Actinobacillus actinomycetemcomitans; esses resultados foram expressos de maneira mais significante em indivíduos negros com periodontite agressiva.

Estudos revelam um maior risco de desenvolvimento de doença periodontal em pacientes fumantes brancos do que em fumantes negros, demonstrando a influência da raça associada ao fumo na severidade da doença periodontal. Além disso, recentes pesquisas têm mostrado que não existe diferença entre fumantes e não fumantes em relação à quantidade de placa, embora alguns pesquisadores acreditem que fumantes apresentam índice de placa e sangramento gengival mais baixos pelo fato da manifestação clínica da gengivite nesses pacientes serem suprimidas. Danielson et al. (1990) confirmaram que os fumantes não expressam tão claramente os sintomas da gengivite como os não fumantes, num equiparável índice de placa.

Estudos comparativos realizados por Quinn et al. (1998) relataram haver maior risco de doença periodontal em pacientes fumantes brancos do que em fumantes negros. Além disso, os autores observaram níveis reduzidos de IgG1 e IgG4 em indivíduos fumantes brancos que apresentavam periodontite. A IgG3 foi a única subclasse nos adultos que não foi influenciada pelo fumo.

Bergströn et al. (1991) pesquisaram a relação entre o fumo e a perda de altura óssea periodontal em 210 pacientes (de 24 a 60 anos), sendo que 30% eram fumantes, 32% ex-fumantes e 38% não fumantes. Os autores observaram que a perda óssea foi significantemente maior em fumantes quando comparado aos não fumantes. Todos estes malefícios causados pelo fumo têm sido relatados como dose-dependentes.

Em um estudo feito em Varmland (Suécia) em 1998, comparando as proporções das necessidades de tratamento, medidas pelo índice CPITN (Índice Comunitário Periodontal e Necessidades de Tratamento da Organização Mundial da Saúde), em fumantes e em não fumantes de 35, 50, 65 e 75 anos de idade, encontrou-se que as necessidades de tratamento eram maiores nos fumantes em todos os grupos etários.

Os mecanismos pelo qual o fumo influencia negativamente a saúde periodontal ainda permanecem desconhecidos apesar dos efeitos destrutivos do mesmo serem inegáveis. Da mesma forma, o mecanismo exato pelo qual o tabagismo promove o fracasso do implante, também demanda mais pesquisa.
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